中国*褐斑诊疗专家共识（版）已于今年2月正式推出。目前新版的专家共识做了以下几块更新。
一.版的*褐斑专家共识，在病因及发病机制部分，做了进一步细化。原先*褐斑的病因为5点，现在细分为以下七个因素。
遗传易感性：多见于Fitzpatrick分型Ⅲ~Ⅴ型深肤色人种，约40%患者有家族史，容易出现治疗抵抗，迁延不愈［4?5］。
日光照射：日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成［1，6?7］。
性激素：妊娠、口服避孕药及激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性*褐斑［4?5，8］。
黑素合成增加：多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1（tyrosinase-relatedprotein-1，TRP-1）及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
血管因素：*褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加，血管内皮细胞生长因子和内皮素1表达明显升高［3］。
炎症反应：皮损区Toll样受体（Toll?likereceptor，TLR）?2、TLR?4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素（interleukin，IL）?1β、IL?17、干细胞因子受体c?kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子，促进黑素生成［9?10］。
皮肤屏障受损：*褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素（pro?opiomelanocortin，POMC/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加［11?12］，促进皮肤色素沉着。
此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触［13］、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重*褐斑。
二、版的*褐斑专家共识进一步明确了*褐斑的临床分期及分型。
（1）分期
*褐斑临床分期分为活动期和稳定期［14］。
活动期：近期有皮损面积扩大，颜色加深，皮损泛红，搔抓后皮损发红，玻片压诊大部分褪色，反射式共聚焦显微镜（reflectanceconfocalmicroscopy，RCM）下见表皮基底层较多高折光的、树突多且长的树枝状及星爆状黑素细胞，真皮浅层可见数量不等的中等折光的单一核细胞浸润，部分可见高折光的噬色素细胞［15］。稳定期：近期皮损面积无扩大，颜色无加深，皮损无泛红，搔抓后皮损不发红，玻片压诊大部分不褪色，RCM下见表皮基底层较少的树枝状黑素细胞，树突较活动期黑素细胞缩短，星爆状黑素细胞较罕见，真皮浅层浸润的单一核细胞减少。
（2）临床分型
1.根据血管参与情况分2型：①单纯色素型（melanizedtype，M型）：玻片压诊皮损不褪色，Wood灯下皮损区与非皮损区颜色对比度增加；②色素合并血管型（melanizedwithvascularizedtype，M+V型）：玻片压诊皮损部分褪色，Wood灯下皮损区与非皮损区颜色对比度增加不明显。该分型对治疗药物及方法的选择有指导意义。
2.根据色素所在位置分2型：表皮型（表皮色素增多）和混合型（表皮色素增多+真皮浅层噬黑素细胞）［16?17］。该分型对治疗效果判定有指导意义。
3.根据皮损发生部位分3型：面中部型、颊型及下颌型，该分型对中医治疗有指导意义。
三、对于*褐斑的诊断及鉴别诊断也做出了更进一步的区分。
（1）诊断
根据患者的病史、典型的临床表现即可诊断。联合玻片压诊、Wood灯等无创检测技术可进一步分期、分型。
（2）鉴别诊断
1.炎症后色素沉着：继发于急性或慢性炎症性皮肤病的淡褐色、紫褐色或深褐色的色素沉着斑，局限于皮肤炎症部位，界限清楚。根据既往有炎症性皮肤病史及随后出现的色素沉着可鉴别。
2.褐青色痣：好发于20~30岁青年女性，临床多表现为对称分布于双侧颧部及颞部的圆形、散在不融合灰青色斑点。RCM下表皮基底层色素含量大致正常，真皮浅中层胶原纤维束间可见散在、细长的、高折光的树突状黑素细胞［18］。
3.太田痣：常于出生时或出生不久发生，临床多表现为单侧分布于颧部、颞部、眼结膜的深青色融合性斑片。RCM下表皮基底层色素含量大致正常，真皮中部可见中等数量的高折光树枝状黑素细胞或形态不一高折光黑素细胞团块［18］。
4.黑变病：可有长期焦油、劣质化妆品等接触史或炎症性皮肤病史，早期临床表现为红斑、脱屑等皮炎样改变，久之出现网状或弥漫性色素沉着，常呈灰色，伴毛细血管扩张，皮疹常累及面颈部，也可泛发。RCM下表真皮交界模糊，部分基底色素环消失，真皮浅层见数量不等的高折光噬色素细胞及中等折光的单一核细胞［19］。
四、对于*褐斑治疗疗效判定这一部分变化不大，主要是对于评价方法进行了更进一步的区分。
（1）主观评价：略
（2）评价方法
1.扫描反射比分光光度仪检测技术：治疗前后，测定L*a*b*值的变化［L*：皮肤的黑白亮度（黑素）；a*：皮肤的红绿平衡（血红蛋白）；b*：皮肤的*蓝平衡（脂色素）］。
2.VISIA图像分析：采用不同光源拍摄面部超高像素影像，量化不同层次的色素及血管。通过标准白光观察表面色斑，紫外光观察紫外线色斑，正交偏振光观察真皮层肉眼不可见的棕色斑、深层血管，治疗前后对比，评价色素及血管改善情况。
3.无创性皮肤生理功能测试：定量测定治疗前后的皮肤黑素指数（melaninindex，MI）和红斑指数（erythemaindex，EI）变化。
4.RCM：观察皮损处增殖的树突状黑素细胞数量及真皮炎性细胞数量的变化，评价色素及炎症改善程度［21］。
5.皮肤镜：评价*褐斑治疗前后皮损处血管数量及形态的改善情况。
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