运动障碍疾病曾被认为是神经病学的主要诊断分支，主要依靠现象学进行诊断，现已发展成为神经病学最具治疗导向的领域之一。系统的学习运动障碍疾病的治疗非常必要。
《NeurologicClinics》杂志以“运动障碍疾病的治疗”为专题，邀请了最好的专家来提供全面、公平和权威的综述。这些综述用了很多的图片和表格阐述此类疾病的治疗方法，以提高每篇文章的临床和科学价值。非常感谢《NeurologicClinics》的工作人员和撰写综述的专家教授们，我们团队翻译了这期专刊，仅供学习。
关键点
帕金森病（PD）在大多数情况下会因某些非运动症状而变得复杂，此类症状早在疾病的前驱期就已出现，以及新近诊断的PD和疾病的晚期均存在。
许多非运动症状彼此之间有着千丝万缕的联系，比如情绪、认知、行为、睡眠障碍，可能在症状和治疗方法中重叠。
非运动症状，例如情绪障碍、认知障碍、精神错乱、睡眠功能障碍以及膀胱，肠道和血压功能障碍，可能会影响生活质量。
PD非运动症状的管理，要求对症状进行询问和评估，并采用药物和非药物的治疗策略进行多学科研究。
引言帕金森病（Parkinsondisease；PD）是一种公认的复杂的神经退行性疾病，具有多种运动和非运动症状（Nonmotorsymptoms；NMS）。非运动性症状可早于PD的典型运动症状（运动迟缓，震颤，肌强直，步态和姿势异常）；非运动症状可以出现在PD病程的前驱期、早期、中晚期任何一个阶段，并且可以预测PD不同的亚型，对疾病的治疗及预后具有不同的意义。非运动症状的概念扩展了我们对疾病病理生理学、多巴胺以外的神经递质、临床亚型以及跨学科治疗方法的理解。本文回顾了PD非运动症状的情绪、认知、行为、睡眠、自主神经功能、感觉系统障碍的症状及其基于循证医学的治疗方法。情绪障碍抑郁和焦虑是PD常见的临床特征，发病率分别约为30％和50％，有些报道的发病率更高。有些情绪症状可能与其他的PD症状重叠（例如：面部表情减少、动作迟缓、睡眠以及食欲的变化），使其诊断具有挑战性。这些情绪症状通常不由患者自己表述，全球PD调查显示，尽管50％的患者被诊断为抑郁症，但只有1％的人自我表述为抑郁症。因此，建议临床医生积极主动且系统地询问患者的非运动症状。
目前为止，尚没有特殊的临床特征可以区分PD患者和非PD患者的情绪障碍。PD的抑郁症和焦虑症可能是亚临床综合征，不能完全符合DSM-5（精神障碍诊断和统计手册，第5版）标准。情绪障碍会对PD患者的身体健康和认知产生负面影响，并且加重照顾者的负担，是其生活质量下降的主要原因。流行病学研究表明，抑郁症或焦虑症增加了PD的风险。相关研究报告一致认为，女性、PD晚期、认知障碍的患者是PD发生抑郁症的危险因素。抑郁症和焦虑症的遗传风险因素尚未明确定义（例如：与抑郁症相关的GBA；具有保护作用的SNA-Rep-1；），可变的基因表达会影响PD的信息处理途径，且可能是PD某些亚型的抑郁和认知变化的基础。在PD患者中，抑郁症和焦虑症可以一起发生或分别发生，发作性或慢性病程，并可能与PD潜在的内在神经生物学变化（例如多巴胺能，5-羟色胺能，去甲肾上腺素能，胆碱能系统）和/或对PD及PD相关改变的反应或调节有关。PD患者的非运动症状波动也可能导致抑郁和焦虑，发生率为44%，特别是“关期”，表现为烦躁不安、焦虑、恐慌症状。抑郁症可能与轴向运动症状更相关，据报道焦虑症在运动症状波动和55岁之前发病的PD患者中更常见。有趣的是，PIGD（姿势不稳和步态困难）亚型或僵硬型运动亚型的患者可能更容易出现情绪障碍。
仅有有限的证据来指导PD抑郁症的药物治疗，大多数证据来自PD的一些研究以及在非PD人群中使用抗抑郁药的治疗方法。荟萃分析结论指出，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）对PD的抑郁症的治疗取得了“令人满意的疗效”，改善了患者的日常生活和运动功能，但有一些不良影响；同一项研究还报道SSRI类和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）是安全的，其疗效好，且具有良好的耐受性。三环类抗抑郁药与SSRIs相比，在抑郁症中可能表现出相似的疗效，但它们的副作用（例如心律不齐，精神错乱）限制了它们的使用，尤其是在PD患者和老年人中。与安慰剂组相比，多巴胺受体激动剂（普拉克索和罗替高汀）在PD患者中，其抑郁症得到了明显的改善。多巴胺能激动剂停药或在脑深部电刺激（DBS）后快速减药引起的抑郁或冷漠，支持巴胺激动剂和情绪改变之间的联系。也有证据表明PD早期的抑郁症具有非多巴胺能途径。尽管需要进行更多随机对照试验，PD抑郁症的药物治疗包括SSRI，SNRI，三环抗抑郁药（TCA）和单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂。理想情况下，治疗策略应个体化，不仅要考虑合并症，还要考虑表型和基因型。缺乏针对PD焦虑症的药物，可以使用SSRI和SNRIs的药物，常用的有丁螺环酮；谨慎使用苯二氮卓类药物。如果焦虑症状与非运动症波动或“关期”有关，则可以与抗焦虑药一起调整多巴胺能药物。
非药物干预是情绪障碍的重要策略，多学科方法可能会带来超越单纯药物治疗的益处。经过6个月的随访，认知行为疗法（CBT）可改善抑郁症，其效果可与抗抑郁药相媲美。CBT还可降低焦虑和护理负担。在试点研究中，已经使用电信技术成功实现了CBT和心理治疗。越来越多的文献报道体育锻炼对PD患者情绪的影响。有一些证据表明，经颅磁刺激和DBS对抑郁症有一定的疗效，但需要进一步研究。目前尚无强有力的证据支持神经调节可以改善焦虑症状。
认知障碍近年来，PD认知障碍的表型、生物学标志物和治疗方面的进展均已得到加强。从一开始使用非药物治疗的PD患者中，认知障碍发生率约在15％至20％，在诊断PD后轻度认知障碍（PD-MCI）发生率约25%（有报道可高至60%）。随着时间的流逝，痴呆的发生率可累计增加至75％至90％，其中10％的患者在诊断后3年内即可出现痴呆。在纵向研究中，到10年时，这一数字将增加到46％，到20年时，这一数字将增加到83％。认知功能下降和痴呆会导致生活质量下降，增加护理人员负担，与健康相关的成本增加。
典型的认知功能障碍包括执行功能、注意力、记忆力和视觉感受能力受损。与阿尔茨海默病相比，语言受损程度较小。另外，已经提出了两种认知表型，即“前额叶型”及“后皮质型”，可具有不同的进展和基因型。
神经心理学评估是确定认知障碍的特征和严重程度的重要组成部分。运动障碍协会（MDS）评分量表审核委员会发布了有关PD认知筛查全球措施的建议，并提出了其“推荐”量表：蒙特利尔认知量表，Mattis痴呆症评分量表（第二版）和帕金森病认知量表。测量前应评估患者病前的认知情况并且评估认知损害对功能的影响。此外，有89％的PD患者至少有一种神经精神疾病合并症，其中约60％具有临床意义，并可能影响评估。
PD-MCI轻度认知障碍正在发展，已提出PD-MCI的诊断标准，包括简短和全面的评估。PD-MCI是异质性的，表现为不同的临床表现，涉及多个领域以及具有不同的进展率。语义语言流畅性和视觉空间/视觉建构能力受损可能预示着较差的预后。PD痴呆（PDD）是一种综合征，表现为多个认知领域（不一定是记忆力）下降，对日常活动影响重大，并且常常与行为特征（例如，冷漠，抑郁，精神病，白天过度嗜睡）相关。患病年龄大、病程长、运动功能较差、神经精神病合并症状、快速眼动睡眠行为障碍（RBD）和基线认知障碍是PDD的危险因素。不同神经影像学（例如结构MRI、功能MRI、核素扫描）证明了PD-MCI和PDD的相关性，其具有一系列的皮质和皮质下萎缩以及皮层连接性受损。与LRRK2突变携带者相反，突触核蛋白重复、三倍体、GBA突变、MAPT单倍型H1/H1和APOEe4等遗传突变与PD认知受损有更强的相关性，
导致PD认知功能障碍的主要神经途径包括多巴胺能、胆碱能和去甲肾上腺素能系统，以上这些途径构成了其治疗的基础。在美国，卡巴拉丁是唯一获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于PDD的药物治疗（A级证据）；根据PD-MCI的随机对照试验，多奈哌齐和加兰他敏在MDS循证医学评论中被认为对PDD“可能有用”，但未对主要的认知结果提供明显的益处。PD认知障碍的管理应考虑对PD和非PD药物（例如，停用抗胆碱药或镇静药物），合并的医学或神经系统问题，合并的神经精神病症状以及针对药物需求，安全性的药物和非药物干预措施进行评估。进行体育锻炼可以提高PD患者的认知功能，因此可以将认知任务与锻炼相匹配。
精神行为异常PD中的精神症状包括错觉、幻觉和妄想。尽管并非总是如此，但精神症状可能是一个令人恐惧的状况，尤其是对于有PD的看护者而言。精神症状与不良预后和照料者负担增加有关。尽管会发生听觉，触觉和嗅觉幻觉，视觉幻觉仍是PD中最常见的方式。妄想通常以偏执或不忠为主题。尽管药物剂量，给药时间长短和给药途径均与精神症状无关，但年龄较大，认知障碍或痴呆以及PD药物接触史的患者，其精神症状的风险增加。然而，未经治疗的新发PD患者中有42％发生轻微幻觉，长期累积患病率可能为60％。
PD精神症状的病因很复杂，可能来自神经化学变化（例如中皮层皮质D2/D3受体超敏，5-羟色胺能/多巴胺能失衡和胆碱能缺陷），包括RBD、认知障碍、从视网膜到视觉联想皮层的视觉通路变化。
对PD精神病的评估应从向患者询问这些现象开始。MDS已将多个评定量表视为“推荐”（例如，神经精神量表，阳性症状评估时间表（SAPS），阳性和阴性综合量表，简易精神病学评定量表和临床总体印象量表作为次要结果）。新的量表可以对症状进行更广泛的评估，例如North-EastVisualHallucinationsInterview(NEVHI)；在PD精神症状随机对照试验中使用了针对PD的阳性症状评估量表（SAPS-PD），该量表着重于SAPS的幻觉和妄想项。
治疗上，包括管理合并症，停止不必要的药物或降低剂量以及在可能的情况下降低多巴胺能药物的剂量。适当时，可考虑使用低多巴胺拮抗作用的抗精神病药或可能的胆碱酯酶抑制剂。应避免使用多巴胺拮抗作用的典型或非典型抗精神病药。美国FDA批准选择性5-HT2A反向激动剂匹马西林可用于PD精神病患者。在随机临床试验中，氯氮平已证明对PD精神症状有效，且不会使运动症状恶化，但需要监测粒细胞缺乏症患者的白细胞计数。尽管临床试验中缺乏循证医学，但仍普遍使用喹硫平。
约40％的PD患者可能会发生冷漠，定义为缺乏动机和目标的行为。冷漠可能具有情感和认知成分，但可以独立于抑郁或认知障碍，也可能出现诸如执行力不足，语言记忆障碍和运动迟缓等症状。神经影像学研究发现，冷漠与扣带回和额叶下前叶容积减少有关。在MDS调查中，唯一的“推荐”量表是14项冷漠量表。在DBS和停用多巴胺药物后，一些PD患者可能会经历冷漠。相反，左旋多巴和多巴胺激动剂可以改善症状。多巴胺激动剂吡贝地尔被认为对丘脑底核（STN）DBS刺激引起的冷漠“可能有用”。在一项随机对照试验中，与安慰剂相比，卡巴拉丁组的冷漠程度明显改善。其他考虑因素可能包括抗抑郁药，兴奋剂，胆碱酯酶抑制剂或多巴胺激动剂，具体取决于冷漠相关抑郁症，认知障碍或DBS相关的临床症状。
现在公认冲动控制障碍（ICD）发生在PD中，并伴有多巴胺能激动剂和多巴胺能疗法。ICD包括重复性的，通常与奖励相关的行为，例如强迫性赌博或购物，进食，性行为，多巴胺失调综合征（强制使用PD药物）和打桩（反复的非目标定向活动）。这些行为在接受治疗的PD患者中更为常见，但在未经治疗的患者中也出现上述症状。ICD发生在14％的PD患者中，其中三分之一具有一种以上异常行为。5年累积发病率是46％，并且在运动障碍性肾病患者中发病率更高。除了使用多巴胺激动剂外，其他相关药物特征包括更高的左旋多巴剂量和金刚烷胺或MAO-B抑制剂的使用。其他风险因素包括：个人的成瘾史（酒精，赌博），冲动，较年轻的年龄，男性，情绪障碍和PD发病年龄较早。ICD患者可能会出现执行功能受损，功能转移或决策冲动等功能障碍。这些特征可能与纹状体改变、扣带回和眼眶额叶激活以及异常的皮层皮质连通性有关，在“开”状态下增强。
用于检测ICD的工具包括帕金森病冲动性强迫症问卷，帕金森病评估量表的冲动性强迫症问卷，帕金森病中冲动控制行为的严重性等级的帕金森冲动控制量表。应为患者提供有关ICD的咨询，并应进行常规监测。在停止多巴胺激动剂或多巴胺能治疗后，ICD行为通常会消失，但必须谨慎避免多巴胺激动剂戒断综合征，其表现为焦虑、惊恐发作、烦躁不安、自主神经功能减退、睡眠障碍和欲望。STN-DBS对ICD行为有一定的积极作用，但有报道术后ICD出现恶化，可能继发于大剂量药物治疗。纳曲酮或CBT等干预措施需要进一步研究。
睡眠障碍睡眠障碍在PD的所有阶段都很常见，并且症状广泛：睡眠障碍（失眠、与睡眠有关的运动障碍、呼吸困难、失眠、RBD）、清醒障碍（白天过度嗜睡）；睡眠障碍与PD患者的生活质量下降相关。估计40％至98％的PD患者会遭受某种形式的睡眠障碍，而非PD人群则为12％。
RBD的特点是梦境生动，伴有REM睡眠中的非自愿发声、抽搐和运动行为，通常伴有负面情绪。这种无意识的运动可能给患者和床伴带来伤害。RBD与一段时间后发生的突触核蛋白病（例如PD，路易体痴呆或多系统萎缩）密切相关，在5年时转换率为33.1％，在14年时转换为90.4％。
经多导睡眠图（PSG）确认的PD患者中RBD的发生率约为39％至46％，新诊断患者中患病率为25%。RBD-PD患者更可能具有运动/刚性表型，更严重的非运动和运动症状，增加跌倒、运动障碍、幻觉和认知能力下降的风险。PSG是RBD诊断的金标准。可以使用筛选调查表，但特异性较低。
睡眠障碍管理包括教育，确保安全的睡眠环境，避免在可能的情况下加重RBD的药物（例如SSRI，SNRI或TCA）。褪黑素和氯硝西泮是单独或组合治疗RBD的药理策略，但建议注意苯二氮卓类药物的不良反应，尤其是在老年人中。床伴认为卡巴拉丁可能会有所帮助。
失眠包括睡眠启动，维持和/或清晨苏醒的困难，是PD中最常见的睡眠障碍，影响多达80％的患者，睡眠破碎是失眠的最常见类型。危险因素包括晚期疾病和女性，以及过早的睡眠习惯，REM睡眠潜伏期和睡眠质量。除了控制睡眠-唤醒稳态的大脑区域与PD相关的变性之外，运动和非运动症状也可能导致睡眠不足（例如夜间震颤、僵硬和运动不足、痛苦的肌张力痉挛、夜尿症、抑郁症、焦虑症和幻觉）。由于PD失眠有多种原因，因此，应鼓励详细的医学和睡眠史及检查，并考虑量表（例如，帕金森病睡眠量表，第二版和PD睡眠结局量表）。建议优化夜间PD症状管理并提供有关睡眠卫生的咨询。CBT可能会改善患者报告的睡眠结局，并且医生报告了临床对变化的整体印象，而诸如罗替戈汀之类的药物可能会改善睡眠效率，同时减少睡眠的潜伏期和夜间觉醒次数。抗抑郁药，佑佐匹克隆，褪黑激素和羟丁酸钠也已被提议作为失眠的治疗策略，证据不足。
PD患者可能发生与睡眠有关的运动障碍，如不宁腿综合征（RLS）和周期性肢体运动障碍。PD中RLS的患病率是可变的，但估计约为21.6％。患有RLS的PD患者倾向于表现出更明显的非运动症状，例如抑郁，焦虑，自主神经功能紊乱和低体重营养不良。没有证据表明RLS会进展为PD，尽管它经常伴随PD。PD中的RLS的治疗包括多巴胺受体激动剂，加巴喷丁、普瑞巴林和静脉注射铁剂（如果血清铁蛋白水平低），并避免使用已知可加剧RLS的药物（例如多巴胺拮抗剂，抗抑郁药，抗胆碱能药和抗组胺药）。另一方面，注意并发症的加重；在这些患者中，与多巴胺受体激动剂相比，起始治疗或改为普瑞巴林或加巴喷丁治疗可能更可取。
PD中的白天过度嗜睡（EDS）的患病率从20％到60％不等；PD患者中有11.8％的患者在疾病早期即可出现EDS，并在5年时增加至23.4％。EDS可能代表突触核蛋白相关的神经退行性疾病的早期运动前表现。EDS的PD患者主要为男性，特点包括年龄较大，更明显的认知障碍、抑郁、自主神经功能障碍、RBD、运动和非运动症状。Epworth嗜睡量表是一种自我评价的工具，可用于诊断，但客观的检测方法如多重睡眠延迟测试可能会有用。提供信息的人的佐证也可以提供帮助。EDS的管理包括确定EDS的原因（例如，镇静药物，夜间睡眠差），适当调整药物以及就行车安全提供建议。应鼓励良好的睡眠习惯和定期进行体育锻炼，并充分暴露在阳光下。促进清醒的药物（如莫达非尼）可能有效治疗EDS。在一项研究中，咖啡因的使用改善了临床症状，但在Epworth量表中未观察到变化。
PD的昼夜节律紊乱（如昼夜症状波动以及运动和非运动症状的季节性变化）可能反映了PD的中枢神经退行性过程的病理生理和潜在的睡眠觉醒障碍。睡眠和昼夜节律的改变对PD的病理影响可能导致“致病反馈回路”；在睡眠医学和精神病学中使用的基于昼夜节律的干预措施（例如光疗）证明对PD的睡眠唤醒周期，情绪和运动表现有潜在的益处。
自主神经功能障碍PD中的自主神经功能障碍常见于更晚期的患者中，也被认为是早期神经疾病的标志物，伴有神经节后交感性皮肤神经纤维缺失和心脏交感神经/副交感神经去神经支配。约71％的PD患者至少有一种自主神经功能障碍的表现。自主神经功能障碍和运动障碍之间存在独立的进展，但与非运动症状，年龄较大，男性，左旋多巴反应不良和PIGD亚型高度相关。
PD的任何阶段都可能出现心血管症状，并且与多巴胺能缺乏或运动症状波动无关。Schellong测试（从卧位到直立体位测试）是一种有效的筛查心血管症状的工具，间碘苄基胍显像是疾病鉴别诊断的最佳方法。约半数的PD患者存在短暂性视觉障碍、恶心、头昏和头晕，但体位性低血压（OH）是最常见的症状。OH可以与运动症状同时或之前出现，应被视为PD的固有症状，对中枢（黑质纹状体和去甲肾上腺素能）和周围神经系统均有影响。多巴胺能药物治疗也可以降低血压。管理包括审查当前的药物，并适时消除不必要的药物，例如降压药。非药物治疗包括提高睡眠中的头部位置，确保足够的液体摄入量（2-3L/d）和/或富含钠的饮食，使用弹力袜或腹部束带，锻炼以及餐后低血压患者应少食。药物治疗包括氟氢可的松（需监测有无下肢水肿和充血性心力衰竭）；米多君（或其代谢产物：去糖米多君）：此类药物可增加血管阻力但需监测夜间仰卧位血压；或屈昔多巴，可以转化为去甲肾上腺素的前体药物，作用时间更长，夜间血压升高幅度较小。吡斯的明（一种乙酰胆碱酯酶抑制剂）可降低OH而无仰卧位高血压，但效果不明显。其他药物，如去氨丁二酸，奥曲肽，哌醋甲酯和育亨宾也可用于特定情况。
使用非运动症状问卷调查发现，PD患者中有27％至85％的患者出现泌尿功能障碍，其中尿急和夜尿是最常见的非运动症状（分别为56％和62％）。逼尿肌反射亢进是PD中最常见的泌尿问题（在45％到％的患者中），但并非所有患者都具有症状。泌尿系统症状通常与疾病进展相关，可分为刺激性（尿急，尿频，急迫性尿失禁）和阻塞性（尿等待，尿线细，排尿困难，尿排空不全）类型。抗胆碱能药物是刺激性症状的首选药物，避免使用更老的毒蕈碱类药物加重认知功能障碍。选择性的M3受体拮抗剂或b3-肾上腺素受体激动剂可提供其他选择。在一项小型先导研究中，索利那新未达到每24小时平均排尿次数变化的主要结果，这可能需要进一步研究。向膀胱逼尿肌中注射肉毒杆菌毒素可能会带来益处，并且可能会改善STNDBS后出现的下尿路症状。梗阻性膀胱症状应考虑到非神经系统的原因，例如前列腺肥大或逼尿肌功能不足。抗胆碱能药物可能需要停用，间歇性导尿管插入术可能有效。
胃肠道症状常见于PD，整个胃肠道可能功能失调；症状包括唾液过多，吞咽困难，胃瘫，小肠运动障碍，便秘，排便功能障碍和体重减轻。胃肠神经中存在路易体，据推测，PD“始于肠道”，肠道神经系统中发现的a-突触核蛋白异常和肠道微生物菌群参与炎症过程的理论表明了这一点，此类反应会导致神经变性。幽门螺杆菌感染也可能干扰PD药物的吸收，导致运动波动。
大约52％的PD患者可能出现体重减轻，而营养不良的比例可能为20％。即使在运动症状出现的前驱阶段，体重减轻也可能出现；尚不完全清楚患者减轻的原因，可能是由于能量消耗增加而能量摄入减少所致。低体重和体重减轻与疾病严重程度和运动异常的增加以及生活质量下降有关，并且可能受到多种因素的影响（例如激素，健康脆弱性，药物，能量平衡，嗅觉减低）。早期识别后应敦促饮食以防止体重减轻，并应根据体重调整用药剂量，以降低运动障碍的风险。
90％的晚期PD患者，70％的所有阶段的患者以及40％的疾病呈递增的患者出现过多的唾液分泌。口咽运动迟缓是主要原因，而不是唾液分泌增加。流涎的治疗策略包括咀嚼口香糖或吮吸硬糖、甘草酸、异丙托溴铵喷雾剂、阿托品滴眼液（抗胆碱能）或肉毒毒素A或B注射到唾液腺（通过MDS循证医学建议有效且在临床上有用）。经主观测试，吞咽困难的合并患病率约为35％，但客观测试表明吞咽困难的发生频率更高，为82％，有明显的误吸危险。吞咽困难归因于运动迟缓和僵硬，运动神经和感觉神经的外周机制也有作用。
约40％至50％的PD患者发生便秘，其中20％至77％的肠蠕动频率降低。便秘可能与肠道神经系统功能障碍、中枢神经系统疾病、药物、饮食改变或体力活动受限有关。此外，便秘被认为是运动前的特征，可出现在运动症状前20年。帕金森病的便秘治疗与非帕金森病患者相似：增加膳食纤维和液体摄入以及使用大便软化剂或渗透性泻药（聚乙二醇，乳果糖，山梨糖醇）。鲁比前列酮已显示出疗效，其常见的副作用为恶心；仅在病例报告中讨论了吡啶斯的明和尼扎替丁的有效性，益生菌和益生菌纤维在临床上是有用的。绕过胃肠道吸收可能有助于改善PD药物的疗效，如液体左旋多巴制剂或肠外途径、透皮途径（罗替高汀贴剂)、功能性神经外科、阿朴吗啡皮下输注或经皮内镜下空肠管输注。
性功能障碍可能发生在82％的PD患者中；勃起功能障碍和射精障碍发生在79％的PD患者中；在患有抑郁症、高龄、疼痛和PIGD表型的患者中更常见。一项前瞻性研究结论表明，在PD患者中，男性的性功能与更好的运动和非运动结局有关，且与更好的生活质量相关，这表明应该解决性健康问题。然而，在使用多巴胺激动剂的情况下，可能会发生ICD相关的性欲亢进。研究表明，患有性欲亢进的PD患者在面对性刺激时，减少了性奖励的延迟折扣和左旋多巴的异常增强作用。西地那非可用于勃起功能障碍，尽管它可能会产生OH。性疗法可能有助于评估和治疗PD患者及其伴侣性功能障碍。
视觉障碍尽管40％至90％的PD患者在疾病期间会表现出一些感觉症状，但感觉系统障碍通常无法识别和治疗，其中嗅觉障碍（嗅觉减退，嗅觉丧失）、疼痛和视力障碍是最突出的感觉症状。PD的视觉系统变化跨越视网膜皮质大脑区域。视力、色觉、眼球运动和复杂的视觉任务（判断距离或物体形状）障碍会影响运动功能并增加幻觉的敏感性。PD患者经常抱怨视力障碍，例如使用颜色刺激时（尤其是深绿色，浅蓝色和深红色）的视物模糊。PD患者的会聚、双眼深度感知和立体视功能受损。视敏度和颜色感知障碍可能反映丘脑、顶叶后叶和其他视觉路径的神经退行性改变。眨眼频率降低会在PD中产生经典的“凝视外观”（表情缺乏），并可能导致眼睛干涩和视力下降。PD早期的副交感神经功能障碍表现为较长的光反射潜伏期和收缩时间以及收缩幅度降低。PD患者可能出现视觉空间定向、面部识别和知觉障碍（例如错觉，幻觉），这归因于较高水平的神经变性。PD中视觉问题的管理需要与眼科医生进行跨学科研究，以解决特定的视觉缺陷，例如使用眼镜或棱镜或其他方式。人工泪液可用于干眼，眼睑痉挛可用肉毒毒素注射治疗。物理和职业治疗师可以改善视力控制、协调、意识、平衡和日常功能。治疗PD的药物可能会引起潜在的视觉系统副作用，值得注意的是：抗胆碱能药（瞳孔散大，畏光，干眼，调节能力下降，虹膜异位症，视力模糊，前角闭合），多巴胺激动剂和其他多巴胺能药物（幻觉）和金刚烷胺（瞳孔散大，视力模糊，幻觉）等。肌肉骨骼问题与皮肤病与正常老年人群（4％–29％）相比，PD患者（45％–66.3％）的肌肉骨骼问题更为常见。与一般人群相比，这些问题在PD患者中常常被低估和忽视。常见的部位是腰背、膝盖、肩膀。16.4％的患者在诊断之前已经就已经出现疼痛，其中89％的疼痛归因于肌肉骨骼问题。手臂摆动和运动减少所引起的肩部问题可能是PD的症状。PD与多种伤害性事件有关，并且应该认识到80％以上的PD患者可能会出现某种形式的疼痛。骨质疏松症在PD患者中很常见，并且跌倒和骨折很复杂，可能导致继发性运动及非运动性并发症。
PD患者也可能伴有皮肤病，例如脂溢性皮炎和多汗症。油腻的皮肤可以被认为是一种运动前的特征，而血管扩张障碍与皮肤的自主神经功能障碍有关。适用于头皮和眉毛的抗真菌洗发剂（酮康唑）可能有效。在一些研究中发现黑色素瘤和PD之间有一定的联系，可加强PD患者皮肤和眼黑色素瘤的监测。尽管还需要进一步研究，系统评价报告左旋多巴可引起皮肤并发症（例如恶性黑色素瘤，过敏反应，脱发，白癜风，皮肤色素沉着过多，Lougier-Hunziker综合征，Henoch-Scho¨nlein综合征，假性硬皮病，硬皮病样疾病）。PD其他药物相关的皮肤疾病包括：金刚烷胺相关的网状斑痣；罗替高汀贴剂相关的接触性皮炎；皮下注射阿扑吗啡会引起红斑、结节形成、坏死、溃疡。暂停使用有问题的药物通常可以有效地逆转与药物相关的不良反应。
JenniferG.Goldman,CarlosManuelGuerra,TreatmentofNonmotorSymptomsAssociatedwithParkinsonDisease.
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇