昨晚看到大磊子兄弟的朋友圈：
哈哈，在忍不住被逗笑的同时，也想起8月份的时候被皮排折磨的渴望被打晕的包包，更想起了当年痒的想蹭树的小兮。
所以在UpToDate上找到这篇文章，不是简单的复制粘贴，而是把全部内容都做了层级上的再梳理及排版，配图也是一张张截出来的，希望感兴趣的暖白可以认真看看，对移植物抗宿主病的皮肤表现有所了解，以更好的配合医生进行相关处理。
译者
中国医学科学院皮肤病研究所皮肤科
顾恒，主任医师
急性和慢性移植物抗宿主病(graft-verus-hostdisease,GVHD)是多系统疾病，其为造血干细胞移植(hematopoieticcelltransplant,HCT)的并发症。该病常累及皮肤，也可能出现黏膜、毛发或指(趾)甲的异常。由于这些疾病与多种其他皮肤病有相同的临床和组织病理学特征，全面地考虑鉴别诊断对治疗在HCT后出现提示皮肤GVHD病变的患者至关重要。
本文将总结皮肤GVHD的临床和组织病理学特征、鉴别诊断以及支持性治疗。
分类
根据疾病的起病时间，GVHD通常被分为急性和慢性2种形式：●急性GVHD–HCT后日内出现GVHD的临床表现●慢性GVHD–HCT后日后出现GVHD的临床表现然而，由于意识到急性和慢性GVHD的征象可能发生在上述特定时间段以外，目前这一常规分类已受到质疑。该观察结果使得在区分急性和慢性GVHD时，更多地使用临床表现而非设定的时间段。急性皮肤GVHD
急性GVHD在同种异体HCT后常见，可导致皮肤、胃肠道、肝脏和造血系统疾病。皮肤受累经常是急性GVHD最早的临床表现；皮损常在HCT后2-4周内出现，但也可能在HCT后任何时间发生。临床表现皮肤病变—急性皮肤GVHD常以耳、手掌或足底的红斑状、按压时红色会消失的斑疹为初始表现(图片1)。颈外侧、面颊和上背部是早期受累的其他常见部位。某些患者可表现为滤泡性皮损(图片2)。▲图片1▲图片2随着急性皮肤GVHD的进展，损伤变得广泛，发疹通常呈麻疹样外观。可能出现光滑的或过度角化的丘疹以及炎症后色素沉着过度。在严重病例中，患者会出现泛发性红皮病、大疱或大面积皮肤脱落(图片3)。▲图片3急性皮肤GVHD患者可能主诉皮肤瘙痒和烧灼感。有些患者在可见的皮损发生前有皮肤疼痛或瘙痒。和肠道及肝脏GVHD一样，皮肤受累的程度可用如下分期系统来描述(表1)：▲表1●1期–累及体表面积(bodysurfacearea,BSA)小于25%●2期–累及BSA25%-50%●3期–累及BSA超过50%●4期–伴大疱的红皮病皮肤、肝脏和胃肠疾病的联合分期被用于确定急性GVHD的总体严重程度(级别)(表1)。出现红皮病和大疱足以诊断患者为4级GVHD，该表现与预后不良有关。口腔病变—急性GVHD可导致累及口腔的红斑、糜烂、溃疡、苔藓样病灶、口腔干燥和疼痛。然而，由于口腔急性GVHD很难与HCT术前化疗导致的继发性黏膜炎相区分，目前对该病的了解相对很少。有些作者提出，HCT后持续3周以上或累及硬腭(化疗诱导的黏膜炎中不常见的部位)的病变或许更可能代表急性GVHD。诊断—在缺乏伴发的皮肤外表现时，做出急性皮肤GVHD的最终诊断可能较为困难。该病的临床表现是非特异性的，在临床上很难与HCT后患者出现的其他皮疹相区分，并且该病没有具有诊断意义的组织病理学特征。临床表现和病理学检查结果之间的相关性至关重要。皮肤活检—将一块4mm的钻孔活检标本送检进行苏木精和伊红染色通常足以评估急性皮肤GVHD。免疫荧光试验可测定基底膜区非特异性免疫球蛋白M(immunoglobulinM,IgM)和补体的沉积，但通常不需要开展该项检查。急性皮肤GVHD的关键组织病理学发现包括界面性皮炎(表皮基底层空泡化以及浅层真皮淋巴细胞浸润)和表皮凋亡性角质形成细胞(图片4)。凋亡性角质形成细胞还可出现在滤泡上皮。▲图片4淋巴细胞的浸润可稀疏分布，位于血管周围，或分布范围更加广泛。常见淋巴细胞迁移入表皮(淋巴细胞胞吐作用)。存在卫星细胞坏死(2个或2个以上淋巴细胞围绕凋亡的角质形成细胞)也支持急性GVHD的诊断。暴发性病灶表明发生表皮下裂隙和表皮全层坏死。急性GVHD中组织病理学发现的常用分类标准如下：●0级–正常皮肤或与GVHD无关的皮肤变化●1级–真皮-表皮交界处基底层的空泡化●2级–基底层空泡化、表皮细胞坏死、淋巴细胞浸润(图片4)●3级–2级变化加真皮-表皮交界处缝隙形成●4级–2级变化加表皮与真皮分离急性GVHD皮肤活检的敏感性和特异性尚未被最终确立。一般来说，如果在淋巴细胞回归至外周循环(淋巴细胞回归)相关时间段内出现符合情况的皮疹，同时组织病理学检测结果至少为2级变化，则支持急性皮肤GVHD的诊断。GVHD病程早期进行的活检可能得出非诊断性的检查结果。在一项回顾性研究中，纳入了HCT后3-21日从38例皮疹患者中采集到的40份活检样本，所有病例的组织病理学结果均是非特异性的。此外，目前还不清楚皮肤活检是否会影响急性GVHD患者的治疗决策或疾病结局。因此，有些作者质疑进行皮肤活检(尤其是在急性GVHD病程的早期)的价值。评估皮肤活检作用的研究很少。下述研究几乎没有发现支持活检的证据：●一项纳入例在之前30日内接受过同种异体HCT的患者的回顾性研究发现，皮肤活检的结果(在51例发生了提示GVHD的皮疹的患者中进行)并未影响患者接受治疗的可能性。另外，皮肤活检结果与皮肤疾病的临床严重程度无关。●在一项针对同种异体HCT后患者的回顾性研究中，将71例急性GVHD患者(临床2级或更高级)的98份皮肤活检和66例未进展为临床上明显急性GVHD的患者的81份皮肤活检进行了比较。未发现任何单个组织病理学检查发现可作为有统计学意义的GVHD诊断指标。该研究的作者得出结论认为，活检对确定哪些患者将进展为2级或更高级GVHD的作用有限。虽然对怀疑GVHD的患者行皮肤活检还缺乏强有力的支持证据，但是活检提供的信息可能可以与其他临床发现相结合，用于支持急性GVHD的诊断或确定皮疹的其他原因。因为皮肤活检操作相对安全，且用于治疗急性GVHD的免疫抑制治疗存在已知风险，所以包括本文作者在内的许多临床医生仍继续对HCT后出现鉴别诊断包括急性GVHD的皮疹患者进行皮肤活检。对皮肤活检在急性GVHD处理中的效用以及行皮肤活检的最适情况和时机有必要进行额外的研究。皮肤活检的潜在不良反应包括轻微出血、感染和瘢痕形成。鉴别诊断—许多其他疾病可表现出与急性GVHD相似的临床或组织病理学特征。应考虑以下情况：●药疹–不太可能区分药疹和急性GVHD(图片5)。麻疹样药物反应常在首次暴露于刺激药物后7-10日出现；然而，再次暴露于致害药物可能导致更快速的发作(1-2日内)。与最通常起始于头部、颈部和肢端部位的GVHD不同，麻疹样药物反应通常起始于躯干并在数日内蔓延至累及下肢。虽然活检时发现的嗜酸性粒细胞常和药疹有关，但嗜酸性粒细胞的存在并不能排除GVHD。▲图片5抗生素(尤其是磺胺类和β-内酰胺类)是在HCT后引起药疹的最常见原因。继发于伏立康唑的光毒性药疹也可能被误认为GVHD。●病毒性皮疹–病毒感染(如HHV-6、HHV-7、巨细胞病毒和其他)可使HCT后的患者出现斑丘疹或麻疹样疹(图片6)。继发于病毒性皮疹的皮肤活检标本通常显示稀疏的血管周围淋巴细胞浸润。当存在疾病特异性的临床、实验室或组织病理学发现(如巨细胞病毒感染中的核内包涵体)时，可能有助于区分病毒性疾病和GVHD。▲图片6在HCT后患者中，由病毒引起皮疹的频率尚不清楚。已有人提出HHV-6再激活可能与GVHD的发生有关。●淋巴细胞回归疹–淋巴细胞回归指在骨髓消融治疗后淋巴细胞返回至外周循环的现象。淋巴细胞回归疹是一种会发生一过性发热的自限性皮疹，最初的描述见于化疗患者的淋巴细胞计数恢复后。与GVHD不同，此类皮疹不会出现胃肠道和肝脏异常。组织病理学检查通常显示浅表血管周围单个核细胞浸润，但也已经观察到与1级或2级急性GVHD相似的组织病理学检查发现。●肢端红斑–肢端红斑(也称为掌跖感觉丧失性红斑)，是一种化疗并发症(图片7A-B)。与急性GVHD一样，肢端红斑可累及手掌和足底。可出现对称性痛性水肿和红斑，还可能出现水疱和皮肤脱落。(参见“传统化疗药物的皮肤副作用”，关于‘手-足综合征(肢端红斑)’一节)▲图片7A-B●中毒性表皮坏死松解症–中毒性表皮坏死松解症是一种通常由治疗用药引起的严重皮肤反应，严重的急性GVHD病例与其有相同的临床和组织病理学特征(图片8A-D)。中毒性表皮坏死松解症起始时通常出现暗红色斑疹，然后迅速发展为广泛的水疱和皮肤脱落。对已确定的病变部位进行组织病理学检查可见表皮下大疱及表皮全层坏死。有时不可能将严重GVHD与中毒性表皮坏死松解症相区分。▲图片8A-D●植入综合征–植入综合征表现为与急性GVHD类似的皮疹、不能确定感染源的发热，以及毛细血管渗漏综合征的征象(如非心源性肺水肿伴缺氧、体重增加)。植入综合征最常被认为是自体HCT的一种现象；然而，其也可能发生在同种异体HCT后。●放射性皮炎–急性放射性皮炎表现为皮肤红斑、脱屑、水疱或皮肤坏死。其组织病理学特征类似于急性GVHD，表现为基底层空泡化、角质形成细胞凋亡、卫星细胞坏死和浅表血管周围淋巴细胞浸润。●多形红斑–多形红斑是一种免疫介导性疾病，最常发生在单纯疱疹病毒感染的情况下(图片9A-C)。与急性GVHD一样，多形红斑的组织病理学发现包括角质形成细胞坏死、表皮下缝隙以及基底部角质形成细胞空泡化。临床上识别出同心圆状靶形损害可提示多形红斑的诊断。▲图片9A-C慢性皮肤GVHD
慢性GVHD是导致同种异体HCT长期存活者并发症和死亡的主要原因。皮肤是最常受累的部位；然而，几乎所有器官系统都可能受累(表2)。发生慢性GVHD时可能有也可能没有急性GVHD的病史。▲表2
临床表现皮肤—在过去，慢性皮肤GVHD被分类为扁平苔癣样或硬化性疾病(类似于硬皮病)；然而，现在已发现慢性GVHD有许多不同的临床表现，反映出一系列表皮和真皮(硬化性)的改变。美国国立卫生研究院(NationalInstitutesofHealth,NIH)共识项目的专家小组编写的慢性GVHD皮肤和皮外诊断标准已经发布。该专家小组指定了慢性GVHD具有诊断意义的临床特征，包括扁平苔藓样病变、皮肤硬化表现和皮肤异色样改变。扁平苔癣样病变—扁平苔癣样慢性GVHD表现为红斑状至紫色丘疹或斑块，好发于手足背侧、前臂和躯干(图片10)。可能存在细薄鳞屑。病变类似于真正的扁平苔癣。患者可能主诉瘙痒。▲图片10扁平苔癣样慢性GVHD也可呈现类似毛周角化病外观的滤泡样分布(图片11A-B)。有报道称病变发生于带状疱疹瘢痕的部位，或沿Blaschko线分布。虽然扁平苔癣样GVHD有时被认为是比硬化性GVHD更早期的GVHD形式，但它并不是发生硬化性疾病临床表现的前提条件。▲图片11A-B硬化表现—硬化症是慢性GVHD的常见表现。一项回顾性研究纳入了例在首次同种异体HCT后接受慢性GVHD系统性治疗的患者，研究发现，20%的患者在初次接受慢性GVHD的系统性治疗后3年内出现了硬化症(被医疗档案记录的皮肤硬化症、筋膜炎或关节挛缩所证实)。慢性GVHD的硬化性皮肤表现可出现在扁平苔癣样病变缓解的部位或先前正常的皮肤。病变可能发生在任何部位。皮肤硬化症发生部位的深度决定了其临床表现：●斑状硬皮病型–硬斑病样慢性GVHD起源于主要累及真皮的硬化症。该类型通常表现为质硬、色素沉着过度的、色素沉着减少的或皮色的斑块(图片12)。受累的皮肤通常呈一种有光泽的外观，表明有继发于附件结构消除的毛发脱落。▲图片12和系统性硬化症不同，硬化性GVHD累及的BSA经常是不连续的。在某些病例中，病变选择性出现在皮肤创伤的部位(Koebner现象)。在一项纳入了58例硬化性慢性GVHD患者的病例系列中，11例(19%)患者在腰带部位呈现出明显的线性病灶。胸壁大面积受累可能会导致继发于胸腔扩张受限的呼吸系统症状。●硬化性苔癣样表现–当硬化症发生在浅表真皮时，其病变类似于硬化性苔癣，后者是一种以表皮萎缩和浅表真皮纤维化为特点的皮肤病(图片13A)。硬化性苔癣样病灶通常发现于上背部，呈白色或灰色薄斑块伴皮肤纹理加重。▲图片13A●深层硬化/嗜酸细胞性筋膜炎样–也可能发生深层硬化。皮下纤维化导致皮肤呈现橘皮样、有波纹的外观，这是由于脂肪内的纤维间隔增厚，尤其见于手臂内侧和大腿内侧(图片14)。筋膜受累倾向于发生在慢性期较晚阶段，可能会导致出现明显的线性划界(常被称为“沟槽征”)和使活动度受限的挛缩(图片15)。在嗜酸细胞性筋膜炎样病例中，深层硬化的这些发现常伴疼痛和水肿。▲图片14▲图片15为阐明慢性GVHD中硬化症的危险因素和预后意义，有必要开展更多的研究。在上文描述的例患者的回顾性研究中，与接受骨髓移植的患者相比，在移植动员的血细胞移植物的患者中观察到发生硬化症的风险显著增加；与未接受全身照射(totalbodyirradiation,TBI)的患者相比，在预处理方案中TBI暴露剂量大于Gy的患者发生硬化症的风险显著增加。令人意外的是，和使用ABO血型不匹配的供体一样，使用人白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)不匹配的供体时硬化风险降低。硬化症与随后出现死亡或恶性肿瘤复发的风险无关。另一项对例主要是严重慢性GVHD患者的研究也表明，硬化性慢性GVHD和TBI有明显关联。皮肤异色症—皮肤异色症描述的是皮肤萎缩、色素沉着减少和色素沉着过多的综合。慢性GVHD的皮肤异色样改变表现为杂色色素沉着斑片和毛细血管扩张(图片16)。▲图片16其他皮肤表现—除皮肤异色症外，慢性GVHD可能发生的其他色素性疾病包括出现皮肤脱色、色素沉着减少和色素沉着过度区域。皮肤色素沉着过度也可能表现为皮肤出现广泛的豹纹皮样外观。在一项纳入17例硬化性慢性GVHD患者的病例系列研究中，10例(59%)患者在硬化病灶发生前有多发性皮肤色素沉着过度斑伴细薄鳞屑的病史。在几项小型病例系列研究中，据报道类似于系统性红斑狼疮的广泛性湿疹样病变和面颊部出疹在组织病理学上被证实是慢性GVHD的表现。还记录到特应性皮炎样表现。与慢性GVHD有关的其他皮肤表现包括少汗、鱼鳞病、红斑、瘙痒和斑丘疹。口腔病变—45%-83%的慢性GVHD患者出现口腔受累(图片17A-C)。舌头、颊黏膜、嘴唇或上腭可能会出现类似于扁平苔癣Wickham纹的花边状或网状白斑。还可能发生角化过度斑、黏膜红斑、糜烂和溃疡。伴随的疼痛可能会抑制经口进食。在硬化性GVHD患者中，口周硬化会导致开口受限、进一步使口腔卫生和营养状况复杂化。▲图片17A-C此外，患者可能深受唾液腺功能受损导致的类似于Sj?gren综合征的干燥症状之苦。还可能出现黏液囊肿，后者是口腔黏膜上充满液体的光滑结节，这代表了口腔黏膜小唾液腺内唾液黏蛋白的聚积(图片18)。黏液囊肿是由唾液腺导管阻塞导致的，被认为与慢性GVHD相关的唾液腺炎症有关。▲图片18NIH共识研发项目将口腔扁平苔癣样改变、角化过度斑和硬化症所致的张口受限归类为口腔慢性GVHD的诊断性特征。口腔疣状*瘤(以上皮细胞增生和泡沫巨噬细胞为组织学特征的黏膜斑块)是一种在少数慢性GVHD患者中记录到的罕见表现。口腔疣状*瘤也可能发生于正常黏膜，或发生于口腔扁平苔癣或其他炎症性疾病的情况下。毛发疾病—在慢性GVHD中，可能会发生头皮瘢痕性或非瘢痕性脱发或鳞片状丘疹，但在缺乏符合GVHD的其他发现的情况下不足以确立诊断。可出现毛发稀疏、斑片状脱发、毛发毛糙或无光泽，以及须发早白。GVHD患者出现斑秃和其他自身免疫性皮肤病(如白癜风)已见诸报道。指(趾)甲疾病—可能发生从轻度指(趾)甲营养不良到全甲缺失(无甲)的各种指(趾)甲畸形(图片19)。相关指(趾)甲异常的例子包括纵脊、指(趾)甲裂开或易脆、甲剥离(甲板从甲床上分离)和甲翼状胬肉(甲板异常粘附于近端甲襞或甲床)。▲图片19眼部和生殖器黏膜—慢性GVHD患者可能会出现结膜炎症、假膜性或瘢痕性结膜炎以及干燥性角膜结膜炎(干眼)综合征。眼睛刺激症状、疼痛或视力改变可能伴发上述疾病。受累女性也可能出现外阴或阴道糜烂、扁平苔癣样病变或硬化症导致的阴唇萎缩或组织凝集。诊断—在缺乏诊断性临床发现时，推荐采用组织活检来确诊慢性GVHD。由NIH共识项目确定的慢性GVHD的常用诊断性临床特征将总结在此表中(表2)。▲表2根据皮肤受累的类型，慢性GVHD的组织病理学变化有所不同。扁平苔癣样病变和硬化性病变的典型发现讨论如下：●扁平苔癣样病变–扁平苔癣样丘疹和斑块的表现与扁平苔癣类似，有角化过度、粒层增厚、棘层肥厚、锯齿形表皮突、界面性皮炎和角质形成细胞角化不良。某些病例附件周围的炎症较明显，特别是小汗腺周围。●硬化性病变–硬化性皮肤受累可能出现也可能不出现扁平苔癣样疾病的表层表皮变化。硬化性苔藓样病变的特征性表现是表皮萎缩伴水肿以及浅表真皮胶原均质化。斑状硬皮病样病变表现为真皮层胶原束增厚伴附件结构丢失，在没有表皮变化的情况下，该病变可能不能与从真正斑状硬皮病或系统性硬化症患者中取得的样本相区分。与在这些其他疾病中的表现相同，从硬化性慢性GVHD病灶中取得的活检样本通常呈方形或“箱式车”的形状。累及皮下组织的硬化性GVHD表现为真皮和脂肪交界面附近淋巴细胞浸润，伴间隔增厚。4mm钻取活检足以评估扁平苔癣样病变、硬化性苔癣样病变和大多数斑状硬皮病型病变。评估有无筋膜受累时常有必要采用深层切取活检。磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)对于皮下疾病和筋膜炎的诊断也可能具有一定价值。MRI长期监测疾病活动性的效果目前尚不清楚。已用于评估慢性GVHD皮肤受累程度的评分表很多，但多数尚未经验证。一项多中心前瞻性研究在评估了数个评估表后发现，NIH的0-3皮肤综合评分与临床医生和患者双方对病情好转或恶化的认知有关联。基于患者评估的Lee皮肤症状评分表也与这些因素相联系。这两种评估表都有助于评估预后。另一项研究发现，NIH慢性GVHD口腔黏膜评分与患者报告的口腔疼痛和口腔敏感性相关。这些评分系统可能是有助于在研究性试验和临床实践中对慢性皮肤GVHD患者进行评估的工具。鉴别诊断—几种疾病与慢性GVHD有一些相同的临床和组织病理学特征。●扁平苔癣样病变–扁平苔癣样GVHD与扁平苔癣的临床和组织病理学特征非常相似。与扁平苔癣相比，GVHD病变可能成角较钝且可能边缘较不明确。真正扁平苔癣存在的典型部位是手腕屈侧和小腿前侧(图片20A-B)。▲图片20A-B可能表现为广泛红斑状丘疹和界面性皮炎的另外2种疾病是苔癣样药疹和慢性苔癣样糠疹(图片21A-C)。▲图片21A-C●硬化性病变–硬化性病变可类似于硬化性苔癣、硬斑病、系统性硬化症和嗜酸细胞性筋膜炎(图片13A-D)。值得注意的是，在慢性GVHD中常观察不到系统性硬化症的四肢皮肤硬化从远端向近端进展的特征。辐射诱导的纤维化和肾源性纤维化皮肤病也可表现为皮肤硬化和增厚。在肾衰竭患者中应该考虑肾源性纤维化皮肤病的可能性。▲图片13A-D●皮肤异色症–皮肤异色症可发生于多种疾病，最常见的是位于浅肤色个体的颈部外侧而被称作Civatte皮肤异色症(一种被认为与长期日光暴露有关的疾病)(图片22)。其他可能表现为皮肤异色症状的疾病包括皮肌炎、系统性红斑狼疮、Rothmund-Thompson综合征、Bloom综合征，以及在副银屑病或皮肤T细胞淋巴瘤情况下的血管萎缩性皮肤异色病(图片23)。▲图片22▲图片23治疗
概述—急性GVHD患者的处理通常需要全身治疗。外用高效皮质类固醇可使有局限性皮肤疾病但无内部受累的患者好转。光照疗法可能是一种用于急性皮肤GVHD的补充性治疗选择。在回顾性研究中，补骨脂素加紫外线A(psoralenplusultravioletA,PUVA)和窄频紫外线B(ultravioletB,UVB)光照疗法已使全身性糖皮质激素疗法难治的，或在糖皮质激素逐渐减量过程中病情发作的急性皮肤GVHD患者好转。在推荐常规使用光照疗法之前，还需要进一步研究来确定光照疗法在此类人群中的长期安全性和疗效。外用皮质类固醇及外用钙调磷酸酶抑制剂可能对于局限性非硬化性慢性GVHD患者有一定益处。光照疗法和全身疗法是硬化性病变患者的主要治疗方法。慢性GVHD的辅助性治疗方法—慢性皮肤GVHD患者可受益于推荐的预防性皮肤保护措施，包括皮肤癌监测、外用皮质类固醇激素不良反应监测、瘙痒处理以及伤口处理和感染控制措施。NIH共识发展项目提出了慢性GVHD的辅助治疗和支持性处理指南。该指南的推荐包括：●光照防护法●未受损皮肤定期使用润肤剂●小心使用外用皮质类固醇以降低皮肤萎缩的风险●在需要时使用外用或全身性止痒剂●伤口处理皮肤鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)是HCT的一种潜在的长期并发症；已有慢性GVHD患者发生多发性皮肤SCC的报道。免疫抑制、PUVA光照疗法和慢性创面可能会增加发生皮肤SCC的风险，且可能导致在该人群中发生SCC。应鼓励患者做好防晒措施，包括使用广谱防晒霜、穿防晒衣物以及避免阳光。除此以外，患者还应定期检查是否有皮肤癌的征象。日常使用润肤剂可减轻瘙痒，可能有利于维持皮肤的完整性。首选软膏或乳膏剂型，而不是吸附性较差的洗剂剂型。外用止痒剂(如普莫卡因联合氢化可的松或含薄荷脑的洗剂或乳膏剂)可能也有助于缓解瘙痒。如果患者症状显著，可使用口服止痒剂，如苯海拉明、羟嗪或多塞平。当使用外用皮质类固醇时(尤其是强效制剂时)，应监测患者皮肤萎缩的征象。在萎缩风险高的部位(面部和间擦部位)使用较低效能的制剂(Ⅵ-Ⅶ级)可能降低萎缩风险(表3)。▲表3硬化性慢性GVHD患者可发生自发性溃疡。应该评估皮肤破损区域有无感染或恶性肿瘤的可能性，如果适合应进行组织培养、活检和治疗。GVHD情况下的慢性创面可能难以愈合，将患者转诊至伤口处理中心可能有益。对于某些病例，整形外科会诊是有用的。应教育患者关于皮肤硬化早期征象的知识，如皮肤紧绷、水肿和活动范围减小，且应叮嘱患者在出现这些症状时就诊。连续临床摄影术和活动范围评估有助于记录硬化性慢性GVHD患者皮肤随时间的变化。口腔病变—常使用外用高效皮质类固醇治疗口腔GVHD。口腔慢性GVHD患者的支持性干预措施包括，鼓励良好的口腔卫生习惯和使用局部麻醉剂(如黏性利多卡因)来减轻疼痛和改善经口进食。目前已有多项关于慢性GVHD患者发生口腔SCC的报道，患者应密切随诊以评估是否发生口腔恶性肿瘤。黏膜白斑病可能是慢性GVHD的良性表现，或是口腔SCC的前期病变。尽管给予治疗但仍无改善甚至加重的黏膜白斑病应该进行活检。口腔干燥的患者可能获益于唾液刺激剂(无糖口香糖或无糖糖果)、口腔润滑剂或唾液替代品、以及预防龋齿的外用氟化物。胆碱能激动剂可刺激唾液分泌(如毛果芸香碱、西维美林)，对使用这些药物无禁忌的患者可能有用。小的浅表黏液囊肿无需治疗。引起不适的深部病变可通过手术切除。总结与推荐
●移植物抗宿主病(GVHD)是造血干细胞移植(HCT)的常见并发症，该病由供体免疫活性细胞识别宿主抗原所致。急性和慢性GVHD通常都有皮肤表现。●急性GVHD常开始于耳部、手掌、足底、颈部、面部或上背部，表现为红斑状斑疹。病变随后变得更加广泛，严重病例可表现为红皮病、大疱和表皮广泛坏死。对急性GVHD的口腔受累目前了解极少。●急性GVHD的特征性组织病理学发现包括表皮基底层空泡化、真皮稀疏浸润淋巴细胞以及角质形成细胞凋亡。晚期病变表现为表皮下缝隙和广泛的表皮坏死。●急性GVHD行皮肤活检的价值已受到质疑。活检可得到非特异性结果。对于所有病例，对组织病理学发现作出适当解释均需结合临床相关表现。●包括药疹、病毒疹和中毒性表皮松解坏死在内的多种疾病与急性皮肤GVHD具有相同的临床和/或组织病理学特征。对于出现提示急性皮肤GVHD的临床或组织病理学表现的造血干细胞移植患者，必须考虑其他疾病的可能性。●慢性GVHD可表现为累及表皮、真皮或皮下组织的多种不同形态。扁平苔癣样病变与扁平苔癣的皮肤病变相似，而硬化性皮肤受累可能类似于硬斑病、硬化性苔癣或嗜酸细胞性筋膜炎。慢性GVHD也可出现色素沉着异常和其他皮肤、毛发或指(趾)甲异常。口腔受累常见。●慢性GVHD患者可能受益于使用润肤剂及外用或全身性使用止痒剂。患者也应密切随诊检查有无皮肤或口腔鳞状细胞癌的发生。缓解口腔疼痛或口干燥症的药物对患者有用。正在看这篇文章的暖白，你移植后有排异么？具体是怎样的表现，留言区一起说说呗~推荐阅读：MRD和GVHD，这“2D”到底什么是意思啊？治病哪有不痛苦不受罪的？我们要做的就是尽全力早日康复！十年前，我也中过「白血病」这个大奖小屋福利：投稿做暖白，免费领鲜橙T恤小屋声明：暖白小屋发布的任何关于疾病的信息都不能替代医生的面对面诊断和处理，更不能作为你对目前所接受治疗提出质疑的依据，具体治疗还请各位暖白咨询您的主治医生。更多暖白暖心文章，戳下面▼美萌少女：拉拉欣霖
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