赞果---癌症和慢性病克星
癌症患者化疗期间为何一定要使用赞果辅助调理？
阿霉素是癌症化疗的常用化学药品。
很多人经常听到这样的话：癌症患者花巨资放化疗后，出现这样那样的副作用，有的患者放化疗后生命周期都不长，这是为什么？
本文让您找到答案，同时让您明白，癌症患者为何一定要用赞果辅助调理。
Doxorubicin
多柔比星，14-羟基柔红霉素，14-羟基正定霉素，阿得里亚霉素，阿霉素-威力，多索柔比星，羟基红比霉素，羟基柔红霉素，威力啊霉素，亚德里亚霉素，亚法里亚霉素，阿霉素，14-羟正定霉素，14-羟柔红霉素，Adriamycin
该品抗瘤谱较广，适用于急性白血病（淋巴细胞性和粒细胞性）、恶性淋巴瘤、乳腺癌、支气管肺癌（未分化小细胞性和非小细胞性）、卵巢癌、软组织肉瘤、成骨肉瘤、横纹肌肉瘤、尤文肉瘤。肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、膀胱癌、甲状腺癌、前列腺癌、头颈部鳞癌、睾丸癌、胃癌、肝癌等。
抗肿瘤药-细胞毒类药物-作用于DNA化学结构的药物
40mg～60mg/m2，3周1次。
或每日20mg/m2连续3日，间隔3周再给药。
目前认为总量不宜超过mg～mg/m2，以免发生严重心脏毒性。
腔内注射：胸腔内注射每次30-40mg，膀胱内注射：每次30-40mg
1、骨髓造血功能，表现为血小板及白细胞减少。
2、心脏毒性，严重时可出现心力衰竭。
3、可见到恶心、呕吐、口腔炎、脱发、高热、静脉炎及皮肤色素沉着等。
4、少数患者有发热、出血性红斑及肝功能损害。
阿霉素是一种抗肿瘤抗生素，可抑制RNA和DNA的合成，对RNA的抑制作用最强，抗瘤谱较广，对多种肿瘤均有作用，属周期非特异性药物，对各种生长周期的肿瘤细胞都有杀灭作用。
主要适用于急性白血病，对急性淋巴细胞白血病及粒细胞白血病均有效，一般作为第二线药物，即在首选药物耐药时可考虑应用此药；
恶性淋巴瘤，可作为交替使用的首选药物。乳腺癌、肉瘤、肺癌、膀胱癌等其他各种癌症都有一定疗效，多与其他抗癌药联合使用。主要的毒性反应有，白细胞和血小板减少，约60%~80%的病人可发生；90%的病人有不同程度的毛发脱落，停药后可以恢复生长；
心脏毒性，表现为心律失常，ST-T改变，多出现在停药后的1~6个月，及早应用维生素B6和辅酶Q10可减低其对心脏的毒性；恶心、食欲减退；药物溢出血管外可引起组织溃疡及坏死。另外，用药后尿液可出现红色。
该品为广谱抗肿瘤药，对机体可产生广泛的生物化学效应，具有强烈的细胞毒性作用。其作用机理主要是该品嵌入DNA而抑制核酸的合成。临床上用于治疗急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞性白血病、霍奇金和非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、卵巢癌、软组织肉瘤、成骨肉瘤、横纹肌肉瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、膀胱瘤、甲状腺瘤、绒毛膜上皮癌、前列腺癌、睾丸癌、胃癌、肝癌等。
1.常见脱发（约见于90%的患者）、骨髓抑制（白细胞约于用药后10～14日下降至最低点，大多在3周内逐渐恢复至正常水平，贫血和血小板减少较少见）、口腔溃疡、食欲减退、恶心甚或呕吐。
2.少数患者注射该品后原先的放射野可出现皮肤发红或色素沉着。如注射处药液外溢，可导致红肿疼痛甚或蜂窝组织炎和局部坏死。
3.白血病和恶性淋巴瘤患者应用该品时，特别是初次用该品者，可因瘤细胞大量破坏引起高尿酸血症，而致关节疼痛或肾功能损害。
4.该品具有心脏毒性，可引起迟发性严重心力衰竭，有时可在停药半年后发生。有心肌损害时可出现心率增快，心律失常，传导阻滞或喷射性心力衰竭，这些情况偶可突然发生而常规心电图无异常迹象。心肌毒性和给药累积量密切相关。总量达～mg/m2者，发生率约1%～4%，总量超过mg/m2者，发生率明显增加，可达30%。心脏毒性可因联合应用其他药物加重，比较新的资料说明高剂量的环磷酰胺和群司珠单抗都有类似作用。
注意事项
1.该品在动物中有致癌作用，在人体也有潜在的致突变和致癌作用。该品对动物生殖功能有明显影响，但在人类，其抑制作用较大白鼠实验大为减轻。
2.该品的肾排泄虽较少，但在用药后1～2日内可出现红色尿，一般都在2日后消失。肾功能不全者用该品后要警惕高尿酸血症的出现；痛风患者，如应用该品，别嘌醇用量要相应增加。
3.老年患者、2岁以下幼儿和原有心脏病患者要特别慎用。
4.少数患者用药后可引起*疸或其他肝功能损害，有肝功能不全者，用量应予酌减。
5.用药期间需检查：①用药前后要测定心脏功能、监测心电图、超声心动图、血清酶学和其他心肌功能试验；②随访检查周围血象（每周至少一次）和肝功能试验；③应经常查看有无口腔溃疡、腹泻以及*疸等情况，应劝病人多饮水以减少高尿酸血症的可能，必要时检查血清尿酸或肾功能。
6.阿霉素的心脏毒性多出现在停药后的1~6个月，应及早应用维生素B6和辅酶Q10以减低其对心脏的毒性。
7.在用药期间应定期复查血象，避免造成骨髓抑制。
毒性作用试验数据
编号
毒性类型
测试方法
测试对象
使用剂量
毒性作用
1
急性毒性
静脉注射
人类
15mg/kg/D
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.胃肠道毒性——恶心、呕吐3.皮肤和附件毒性——毛发变化
2
急性毒性
静脉注射
人类
ug/kg
1.胃肠道毒性——其他变化2.血液毒性——白细胞减少3.皮肤和附件毒性——毛发变化
3
急性毒性
静脉注射
人类
mg/kg/31W
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.胃肠道毒性——恶心、呕吐3.皮肤和附件毒性——毛发变化
4
急性毒性
未报告
成年男性
ug/kg
1.心脏毒性——其他变化2.血管毒性——血压调节能力下降
5
急性毒性
腹腔注射
大鼠
16mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
6
急性毒性
静脉注射
大鼠
ug/kg
1.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
7
急性毒性
未报告
大鼠
7mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
8
急性毒性
口服
小鼠
mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
9
急性毒性
腹腔注射
小鼠
ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
10
急性毒性
静脉注射
小鼠
10mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
11
急性毒性
气管
小鼠
2ug/kg
1.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
12
急性毒性
未报告
小鼠
ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
13
急性毒性
静脉注射
狗
2ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
14
急性毒性
静脉注射
兔
5mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
15
急性毒性
胸腔注射
兔
ug/kg
1.心脏毒性——其他变化2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺间质纤维化、肺病（包括尘肺）3.肺部、胸部或者呼吸毒性——胸膜增厚
16
急性毒性
肠外
仓鼠
ug/kg
1.致癌性——有抗肿瘤、抗癌活性
17
急性毒性
腹腔注射
哺乳动物
ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
18
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
15mg/kg/3W-I
1.心脏毒性——其他变化2.血液毒性——血清成分发生变化（如TP、胆红素、胆固醇）3.生化毒性——抑制或诱导磷酸酶
19
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
12mg/kg/7D-I
1.心脏毒性——传导速度变化2.心脏毒性——其他变化3.生化毒性——抑制或诱导其他酶
20
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
21mg/kg/8W-I
1.肝毒性——肝功能下降2.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导
21
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
24mg/kg/2W-I
1.心脏毒性——心电图发生变化2.血液毒性——白细胞计数发生变化3.慢性病相关毒性——死亡
22
慢性毒性
皮下注射
大鼠
24mg/kg/12W-I
1.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导2.生化毒性——抑制或诱导磷酸激酶
23
慢性毒性
腹腔注射
大鼠
20mg/kg/6W-I
1.心脏毒性——心脏重量发生变化2.内分泌毒性——其他变化3.血液毒性——白细胞计数发生变化
24
慢性毒性
静脉注射
大鼠
12mg/kg/3W-I
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.心脏毒性——心电图发生变化3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
25
慢性毒性
静脉注射
大鼠
20mg/kg/10W-I
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.慢性病相关毒性——死亡
26
慢性毒性
静脉注射
大鼠
12mg/kg/12W-I
1.心脏毒性脉冲率发生变化2.肾、输尿管和膀胱毒性——肾小管发生变化（包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）3.血液毒性——红细胞计数发生变化
27
慢性毒性
静脉注射
大鼠
12mg/kg/52D-I
1.心脏毒性——心脏重量发生变化2.肾、输尿管和膀胱毒性——膀胱重量发生变化3.生化毒性——抑制或诱导过氧化氢酶
28
慢性毒性
静脉注射
大鼠
12mg/kg/6W-I
1.心脏毒性——其他变化2.生化毒性——抑制或诱导磷酸酶3.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导
29
慢性毒性
静脉注射
大鼠
ug/kg/5D-I
1.血液毒性——白细胞减少2.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
30
慢性毒性
静脉注射
大鼠
7mg/kg/7W-I
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降3.慢性病相关毒性——死亡
31
慢性毒性
静脉注射
大鼠
12mg/kg/4W-I
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.心脏毒性——心电图发生变化3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
32
慢性毒性
腹腔注射
小鼠
10mg/kg/9D-I
1.肝毒性——肝功能下降
2.生化毒性——抑制转氨酶活性、改变了转氨酶空间结构
3.营养和代谢系统毒性——钙浓度发生变化
33
慢性毒性
皮下注射
小鼠
ug/kg/5D-I
1.慢性病相关毒性——死亡
34
慢性毒性
静脉注射
小鼠
ug/kg/2D-I
1.慢性病相关毒性——死亡
35
慢性毒性
静脉注射
小鼠
9mg/kg/5D-I
1.血液毒性——红细胞染色异常或影响有核红细胞2.血液毒性——白细胞减少3.血液毒性——红细胞计数发生变化
36
慢性毒性
静脉注射
狗
ug/kg/36W-I
1.心脏毒性——心律失常2.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水肿3.皮肤和附件毒性——毛发变化
37
慢性毒性
静脉注射
狗
ug/kg/5D-I
1.行为毒性——影响食物摄入量（动物）2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻3.慢性病相关毒性——死亡
38
慢性毒性
静脉注射
狗
ug/kg/26W-I
1.心脏毒性——心电图发生变化2.血管毒性——血压调节能力下降3.血液毒性——骨髓发生变化
39
慢性毒性
静脉注射
狗
ug/kg/18W-I
1.心脏毒性——心电图发生变化
40
慢性毒性
静脉注射
猴
ug/kg/36W-I
1.心脏毒性——其他变化2.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水肿3.肝毒性——其他变化
41
慢性毒性
静脉注射
猴
ug/kg/5D-I
1.心脏毒性——心电图发生变化2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻3.慢性病相关毒性——死亡
42
慢性毒性
静脉注射
兔
20mg/kg/8W-I
1.心脏毒性——心输出量发生变化2.血管毒性——血压调节能力下降3.营养和代谢系统毒性——钙浓度发生变化
43
慢性毒性
腹腔注射
仓鼠
27mg/kg/3W-I
1.心脏毒性——心肌病包括梗死2.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
大自然赋予人类一种叫做氧杂蒽酮（也叫做山酮素）的抗氧化剂，可以在山竹中（赞果）找到这种营养物质，它是本世纪发现的最佳抗氧化剂之一。山竹果里的氧杂蒽酮(xanthones山酮素)是目前自然界钟最强的抗氧化物质，胡萝卜的抗氧化能力为，蓝莓为2，山竹高达。
强大的抗癌成分
根据日本最近的研究发现，叫做酮阿尔法的氧杂蒽酮分类品种可以阻止肿瘤发展。此外，氧杂蒽酮的另外一个分类还具有预防肝、肺和结肠等重要器官癌变的作用。
完美的排毒剂
氧杂蒽酮是一种强大的解毒剂，能够帮助身体有效清除体内毒素和化学品，而且比其他传统排毒方法更迅速。
赞果获得美国专利号：
全球科研机构对山竹果的研究
山竹（赞果）研究专家谭博文博士
研究山竹果的国家和地区：中国、加拿大、美国、墨西哥、澳洲、马来西亚、德国、印度、英国、菲律宾、印尼、法国、比利时、越南、缅甸、埃及、韩国、泰国、日本、新加坡、老挝、葡萄牙、中国台湾。
主要抗癌论文：
乳癌14篇、脑癌3篇、大肠癌1篇、皮肤癌10篇、前列腺癌6篇、肝癌4篇、胰脏癌3篇、骨癌2篇、肺癌2篇、胃癌2篇、白血病2篇。
截止年11月，在美国卫生署PubMed医疗资讯网，有关山酮素的论文报告多达多篇，和抗癌有关的研究报告多达数百篇。医院与台湾药物研究所共同实验发现，氧杂蔥酮可以在24小时内杀死癌细胞。台湾中华药物研究所副院长杨玲玲指出，氧杂蔥酮对脑癌的功效比现有脑癌药品还要好。新加坡医学家博尔曼研究指出，现有的抗生素需要8至20个小时完全杀死病菌，但山竹抗生物质能在30分钟至40分钟内取得这样的效果。
世界各国对山竹果汁抗癌治病疗效的科研成果
1、山竹果皮萃取物对乳癌細胞生長有抑制效果；——泰国Mahidol大学
2、6种山竹xanthones可抑制HL60血癌細胞生長，alpha-mangostin可杀死血癌細胞。——日本Gifu国际生物科技研究所
3、山竹果皮中的alpha-、beta-mangostins及garcinoneB对結核菌（TB）有強烈抑制效果；——泰国曼谷Srinakharinwirot大学
4、garcinone 能杀死肝癌、胃癌及肺癌細胞；——医院
5、山竹为泰國民间传统用药，研究证实山竹果強烈抑制组织胺释出及抑制前列腺素E合成功效，对預防过敏很有效；——日本Tohoku大学
6、山竹果在东南亚普遍用在皮肤感染、伤口修复及腹泻上，研究证实山竹果果皮之gamma-mangostin有強烈抑制前列腺素E2(PGE2)释出效果；——日本Tohoku大学
7、氧化破坏在心脏血管疾病及其它慢性疾病中扮演关键性角色，研究证实山竹果中的xanthone及mangostin可抑制低密度脂蛋白(LDL、一种坏胆固醇)，如果LDL之氧化受到抑制，則LDL胆固醇就无法表現出它坏的性质，而不致引起心脏病；——泰国Songkla王子大学
8、山竹果之xanthone及mangostin有抑制爱滋病毒(HIV)复制之能力；——比利時Antwerp大学
9、山竹果之alpha-mangostin及gamma-mangostin为组织胺及血清素接受器之抗拒剂，故可抑制发炎及对抗过敏；——日本Tohoku大学
10、alpha-mangostin占据了组织胺接受器之位置使组织胺无法发挥作用，山竹果能有抗发炎及抗过敏之作用，原因在此；——日本Tohoku大学
11、山竹果可抑制金*色葡萄球菌，试管中证实Xanthone衍生物methicillin(一种盘尼面林)敏感及拮抗之金*色葡萄球菌菌株均有強烈之抗菌作用；——日本Gifu医药大学
12、低密度脂蛋白(LDL)之氧化在动脉硬化中扮演重要角色，山竹之mangostin扮演自由基清道夫角色(海綿式吸食扫荡)来保护LDL不受到氧化，也就是它是一种很強的抗氧化剂；——西澳洲大学RoyalPerth医院
13、山竹果之alpha-mangostin对肾上腺癌細胞有很強的杀灭作用；——日本Tohoku大学
14、Xanthones保护內皮細胞，抑制单核球細胞粘附在內皮上，可阻止血管內斑的形成，从而达到預防心脏血管疾病的效果；——中国长沙中南大学
15、以27种山竹Xanthones对人的乳房、肾脏、黑色素細胞癌做研究，发现不同的x对癌細胞之抑制能力有所不同；——葡萄牙Porto大学
16、植物体中自然形成的Xanthones有种，而山竹果截至年11月为止，已被发现含有其中70种Xanthones衍生物，为已知植物中含量最高的，一般植物之Xanthones衍生物不会超过8种；——泰国曼谷Srinakharinwirot大学
17、以老鼠为实验对象，所有的Xanthones衍生物都有降血压效果；——台湾高雄医学大学
18、Mangiferin一种Xanthones衍生物，可以降低第二型糖尿病老鼠的血糖，推測mangiferin可能是透过降低胰島素之抗阻性而使血糖降低；——日本Suzuka大学
19、有五种Xanthones衍生物可抑制血栓形成(按：对阻塞性脑中风有預防作用)；——波兰医学大学
20、Xanthones衍生物对人类癌細胞株具有抗肿瘤效果；——台湾高雄医学大学
癌症患者用赞果辅助调理案例
1.湖北白血病M2型患者龚英，医院让准备80万换骨髓，在住院期间，因为相信赞果，尝试赞果，用赞果辅助调理，50天后出院了，医院表示，可以不用再换骨髓，省去80万。患者因为用了赞果辅助调理，减少药物对身体的损伤，没有出现大的副作用，精神状态非常好，家属千恩万谢，感谢赞果，感谢给她推荐赞果的代理商。一个大胆的尝试，小钱赚大钱，让身体免受伤害，加速了康复。
2、王女士,四川泸州人,年12月被查出宫颈癌三期,并已经有小的扩散.在住院期间,医生告知:唯一的治疗方案就是放疗和化疗.当放疗多次后,连接电话的力气都没有了,自己也感觉到没有多少时间了.看到这样的情况,家人毅然决定放弃后期化疗治疗。在全家人最绝望的时候,朋友告诉她老公(何先生):赞果果汁在抗癌和辅助调理方面不错,建议他们去了解并尝试.于是,何先生找到了赞果代理商,购买了几箱果汁.当王女士看到是一种果汁的时候,很是抗拒,心想:医院的专家都说没有办法了,一个果汁怎么可能治疗癌症?在老公的坚持和鼓励下,王女士开始试着喝了.奇迹就在这样的尝试中出现了.王女士明显感觉到体力在一天天恢复,一个多月后,自己就可以下床行走，和健康人无异,没有人能看出她是一个癌症病人。
3、徐筱利，52岁，陕西省咸阳市人。年4月1号感到身体不舒服，消化也不好。医院检查，打B超后发现，结肠糜烂，更严重的是查出来卵巢癌晚期，医生就建议手术。4月23号医生建议先手术，建议6次化疗。做前3次化疗特别难受，掉头发，呕吐。在后3次化疗的时候，朋友给她推荐赞果。喝赞果后，明显感到化疗后的痛苦难受，呕吐症状好多了，头发也没掉了。家人都看到了她前后3次对比的变化非常开心……，从生病到出院，年共复查2次，结果全部正常。年4医院复查，各项指标全部正常，心中的那种感激之情，无法用语言来表达，希望癌症朋友们，一定要相信赞果，使用赞果。
产品那么好，为何很多医生不知道？医院？
医生的知识和见识也有限，并不是什么都知道，一个新事物普及有一个过程，目前，越来越多的医务工作者已经在了解推广赞果，加盟赞果，赞果医院、药店、诊所和养生会所，作为辅助调理产品，相信很快就会普及。
赞果进入某同仁堂药店
赞果进入某诊所
问题解答
正在化疗的癌症患者如何用赞果辅助调理？
1.等待手术、化疗、放疗、栓塞期间
等待治疗时间也许需要数星期。患者确认罹癌应即刻用赞果配合常规治疗，展开“21天抗癌计划”，医院正式治疗前可要求医生再抽一次血，做癌症标记检查或影像检查（如果碍于在短时间内健保无法再一次申报，可能需要自费检查）。根据见证，有许多癌症患者在喝一段时间山竹果汁后，再作检查，发现原先异常的癌症标记已变正常或癌症影像消失（超音波、电脑断层、磁共振及正子扫描找不到肿瘤）。
每个人都有求生本能，在不拒绝正规医疗前提下，同步寻求一种可能有效的抗癌自然疗法，更是天赋人权，医师都应该会乐观其成或是给予鼓励，而不是禁止或排斥。因此，癌症患者不必偷偷摸摸的喝山竹果汁，而是坦荡光明的告知主治医师。就算赞果没有直接让癌细胞凋亡，但是对减轻化疗放疗的副作用上是有非常正面效果的，萃取自山竹果皮的多醣体（polysaccharide），可以提升免疫能力。淋巴球的作战能力提高后，可以更有效的清除癌细胞，这是山竹果汁之所以对癌症能发挥惊人效果的重要机转。
2.癌症患者接受化疗、放疗后：
化学药物治疗、放射线治疗会令人体产生大量副作用，会令人有全身倦怠、食欲不振、恶心、呕吐、掉发、视力变差等。山竹果的山酮素是天然物质中抗氧化、抗自由基之佼佼者，可大幅降低放疗、化疗所产生之副作用，在化疗放疗期间至少每天喝3~4次，每次90c.c.，其效果可说有口皆碑。
3.治疗后保健用
癌症治疗告一段落后，仍需要用山竹果汁来做保健用，提升免疫力，期待白血球有能力追踪辨认出漏网的癌细胞，加以扑杀。
赞果有副作用吗？
赞果最大的优势就是功效广泛却没有任何副作用，这是任何药品没法相比的。赞果是一款天然的果汁饮料，含有70度种（氧杂蔥酮），可以杀死癌细胞，对人体却没有任何伤害，还能修复细胞，因此，是癌症病人和各类患者的首选辅助产品。患者可以喝，亚健康人群可以喝，一岁以上儿童都可以大胆放心喝，同时，目前还没有接到赞果和药品相冲克的报告，患者用赞果没有副作用。
赞果贵吗？
人欲要活，还有什么比生命重要？人欲要死，还有什么不能舍弃？
最后的深思：
罗京与李开复，同样年龄、同样是名人、同样得淋巴癌，医院治疗，接受化疗放疗，半年不到撒手人寰；李开复在进行常规治疗的同时，采用“健康辅助助疗法”，9个月病愈回到工作岗位，17月彻底去除癌细胞----向死而生!用开放的心态去接纳新生事物！健康需要智慧。选择赞果，多花一点点钱，生命就多了一个保障，相信您的生命不只值那么一点点钱……
赞果--癌症和慢性病克星，成功挑战肝癌、肺癌、淋巴癌、胃癌、尿毒症、食道癌、直肠癌、食道癌、脑癌、白血病、糖病、皮肤病、褥疮等疑难杂症……21天癌症挑战计划，见证无数奇迹！！！
赞果健康服务中心
《21天挑战癌症》
赞果含有独特成份氧杂蒽酮，是目前唯一被科学家认定具有抗氧化、抗发炎、抗肿瘤、抗癌症的具有药性和保健作用的活性物质，被誉为“癌症的克星”，三年时间里，康复了上千名各种疑难杂症，包括肝癌、肺癌、乳腺癌、淋巴癌、胃癌、食道癌、直肠癌、前列腺癌、膀胱癌、脑癌、糖尿病坏疸，白血病、尿毒症、心脑血管病、帕金森、美尼尔氏综症等重症病例！
长按
1.下列哪项是皮质醇增多症（库欣综合征）最常见的病因：
A.肾上腺皮质腺瘤
B.肾上腺皮质腺癌
C.垂体ACTH分泌过多
D.异位ACTH综合征
E.医源性皮质醇增多症
2.高血压伴低血钾应首先考虑：
A.皮质醇增多症
B.原发性醛固酮增多症
C.嗜铬细胞瘤
D.肾实质性高血压
E.肾动脉狭窄
3.女，40岁。发作性血压升高半年，发作时血压为/mmHg，伴面色苍白，大汗，心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是：
A．螺内酯试验阳性
B．地塞米松抑制试验阳性
C．颅内蝶鞍X线检查阳性
D．血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高
E．血压增高时血和尿17-羟类固醇及17-酮类固醇水平明显增高
例1考察库欣综合征的病因，任何原因导致肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇均可引起库欣综合征，其中最多见的为垂体ACTH分泌亢进所致的库欣病，故本题答案选C。
例2考察高血压伴低血钾的常见病因，原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压、低血钾、肌无力、周期性麻痹抽搐等，是高血压伴低血钾最常见的病因，故本题答案选B。
例3考察嗜铬细胞瘤的诊断，根据题中患者典型的发作性高血压表现不难推断可能为嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤的诊断方法包括血尿儿茶酚胺测定（可有假阳性），尿VMA、NMN、TMN测定，CT、MRI扫描等，其中可靠性较好的实验室检测手段为测定血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸（VMA）水平。故本题答案选D。
一、库欣综合征
1.病因
任何原因导致肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起。
（1）ACTH依赖性
垂体、垂体外肿瘤组织分泌过量ACTH导致。
（2）ACTH非依赖性
肾上腺皮质腺瘤/腺癌。
（3）长期使用糖皮质类固醇可导致类库欣综合征。
2.临床表现
（1）向心性肥胖、满月脸、水牛背；
（2）多血质：红细胞增多，皮肤菲薄；
（3）神经-肌肉系统改变：肌无力等；
（4）皮肤表现：轻微损伤引起瘀斑，出现紫纹、色素沉着加深；
（5）心血管表现：高血压；
（6）抗感染能力下降；
（7）性功能障碍；
（8）代谢障碍：类固醇性糖尿病、低钾性碱中毒等。
3.诊断
（1）是否为库欣综合征
①临床表现；
②血皮质醇增高；
③24小时尿游离皮质醇排出量增加；
④小剂量地塞米松试验：血尿皮质醇下降者为肥胖，血尿皮质醇不下降者为库欣综合征。
（2）病因诊断
①大剂量地塞米松试验：尿皮质醇下降者为库欣病；尿皮质醇不下降者为肾上腺肿瘤、异位ACTH综合征；
②血ACTH水平：肾上腺肿瘤下降；库欣病升高；异位ACTH综合征显著升高；
③CRH兴奋试验；
④MRI、CT、B超、核素检查。
4.治疗
（1）经蝶窦手术；
（2）肾上腺手术；
（3）垂体放疗；
（4）药物治疗库欣综合征。
二、原发性醛固酮增多症
1.病因
肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，醛固酮腺瘤最常见。
2.临床表现
（1）高血压
最常出现。
（2）低血钾
①神经肌肉功能障碍：肌无力、周期性瘫痪、肢端麻木、手足抽搐；
②心脏表现：ECG的T波降低，可有u波，心律失常（阵发性室上速、室颤）；
③肾脏表现：肾小管皮质变性，多饮、多尿、蛋白尿、尿路感染。
（3）其他
儿童发育障碍、糖耐量降低（缺钾时胰岛素分泌减少）。
3.诊断
结合临床表现，实验室检查（肾素、血管紧张素II活性下降），螺内酯可纠正电解质紊乱并降压。
4.治疗
（1）手术
唯一有效的根治性治疗。
（2）药物
①螺内酯；②钙离子拮抗药；③ACE-I；④糖皮质激素。
三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）
1.病因
各种原因（最常见于肾上腺结核、自身免疫病性肾上腺炎）导致双侧肾上腺被损毁。
2.临床表现
（1）ACTH增多，促黑素增多，导致全身皮肤色素沉着；
（2）醛固酮下降，出现低血压、高血钾表现；
（3）皮质醇减少导致抗感染能力降低，低血糖，正细胞正色素性贫血等；
（4）性激素减少，女性月经失调，男性性功能减退。
3.治疗
（1）糖皮质激素替代治疗
首选氢化可的松，终身治疗。
（2）食盐
充分摄入。
（3）盐皮质激素
血压偏低、头晕、乏力者加用。
（4）病因治疗
活动性结核者加用抗结核治疗。
4.肾上腺危象
原发性慢行肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗在应激情况下肾上腺皮质功能储备不足，功能减退症的症状急剧加重，出现肾上腺危象。
（1）临床表现
恶心呕吐、腹痛腹泻、严重脱水、血压下降、心率快、脉细、精神失常、高热、低血糖、低钠血症、血钾可高可低。
（2）急救措施
补液、补糖、应用糖皮质激素、积极治疗感染等诱因。
四、嗜铬细胞瘤
1.发病机制
肾上腺髓质、交感神经节等部位肿瘤导致儿茶酚胺释放明显增多。
2.临床表现
（1）心血管系统
血压不稳定，阵发性高血压为特征性表现。
（2）基础代谢率升高。
（3）血糖升高，脂肪分解加快。
（4）低钾高钙。
（5）顽固性便秘、肠扩张、肠坏死、出血、穿孔、胆石症。
（6）白细胞、红细胞增多。
3.诊断
（1）血尿儿茶酚胺升高（可有假阳性）；
（2）尿香草杏仁酸（VMA）、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）升高；
（3）胰高糖素激发试验；
（4）B超、CT、MRI、I间碘苄胍扫描。
4.治疗
手术治疗是唯一根治性治疗办法。
（1）术前准备和药物治疗
①药物：α-受体阻滞剂、β受体阻滞剂。
②时间：术前α-受体阻滞剂不能少于2周，到手术前1天，仅在心动过速、心律失常时用β受体阻滞剂（不能单独使用，以免引起高血压危象、心力衰竭、肺水肿）。
（2）高血压危象的治疗
静推酚妥拉明。
（3）术中血压管理
血压骤升时静推酚妥拉明。
（4）术后处理。
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概述
肠性脂质营养不良又称惠普尔病，是一种少见的系统性疾病。其临床特征为小肠吸收不良、发热、皮肤色素沉着、贫血、淋巴结肿大、关节炎、关节痛、胸膜炎、瓣膜性心内膜炎和中枢神经系统症状。
病因：
肠性脂质营养不良早先在淋巴结的组织切片上，用银染色法发现有“杆状菌”，但直至～年才在电镜下搞清此独特细菌的结构特征，大小为0.25μm(1.0～2.0)μm，该菌有易招致以吞噬细胞为特点的炎症反应。此后，人们一直设法在体外对该菌进行培养及分离，终于于年RaoultD等报道获得成功。年Relman等报告从5例患者组织中，用聚合酶链反应(PCR)，从杆菌发现了一段由个碱基组成的16S核糖颗粒的rRNA，经种系基因分析，认为该菌为革兰染色阳性放射线菌，与任何其他已知菌的基因无关。初步认为此菌属于放线菌属的一个亚组，是一种放线杆菌(actinobacter)，并暂时命名为Trophelymawhipplelii。另外，惠普尔病多半与HLA-B27有相关性。
发病机制：
T．Whipplelii菌侵入人体组织后，毒性较弱，故毒性损害较少，但能导致大量的吞噬细胞聚集，由于细菌及巨噬细胞的广泛浸润而出现临床症状。惠普尔病患者对于T．Whipplelii菌的易感性，可能与免疫缺陷有关。常继发于营养不良、小肠淋巴回流受阻抑或暂时性传染无反应；患者也可能对该菌免疫耐受，表现为体内单核细胞系统对摄人的抗原处理能力缺陷而致病。惠普尔病患者肠黏膜固有层中IgA浆细胞减少，治疗后患者的泡沫巨噬细胞减少，但IgA浆细胞数量恢复正常，表明在感染期间，IgA浆细胞移位或受抑制。细胞介导的免疫反应在惠普尔病中亦可能起重要作用，如外周血T淋巴细胞的应答性减低，小肠免疫反应的免疫化学研究显示，上皮内淋巴细胞数量增多，CD4/CD8比值增加，小肠巨噬细胞有缺陷。惠普尔病患者出现皮肤反应力过低，其他组织中淋巴细胞相对减少，单核细胞吞噬作用减低，降解细菌的能力减弱，CDllb表达细胞减少，提示有单核细胞和T淋巴细胞功能障碍。Marth等发现惠普尔病患者单核细胞产生白介素12、T细胞产生γ干扰素减少，体外试验发现用白介素12逆转的γ干扰素产生减少。这些资料支持这样一种假说：惠普尔病主要与单核细胞白介素12产生缺陷，导致T细胞产生γ干扰素减少有关。因此，干扰素可能对复发的惠普尔病患者有效，但需进一步证实。
病理改变
1.小肠病变 病变多见于十二指肠及空肠，而远端小肠较少，胃和结肠很少波及。病变肠壁水肿、增厚，小肠绒毛变粗、变短或完全消失，极少有溃疡。黏膜下各层皆可见*色脂质沉积，淋巴管有阻塞及扩张，组织学特征性变化是小肠黏膜PAS阳性巨噬细胞和黏膜下淋巴管扩张。黏膜固有层因大量泡沫巨噬细胞浸润，致绒毛增粗变形。BlackSchaffe首先证实这种特有的泡沫巨噬细胞内含有一种PAS浓染的糖蛋白。由于这些巨噬细胞移位，患者黏膜固有层中浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。2.肠外病变 除小肠黏膜外，在心、肺、脾、胰、食管、胃、后腹膜以及全身淋巴结均可侵犯，是一种全身性疾病。全身组织均可见到PAS阳性巨噬细胞。如引起心内膜炎、关节腔积液、胸膜炎、脑皮质萎缩、脑膜炎等。肝、脾包膜变厚。可有腹水，并呈乳糜性。值得注意的是，凡仅胃、结肠黏膜见到PAS阳性巨噬细胞。并非属惠普尔病，因为该区域常有噬蛋白细胞及胃噬脂细胞。经治疗后，细菌消失快，但巨噬细胞消失慢。治疗一年后仍有明显的巨噬细胞浸润。
3.神经病理主要表现为丘脑下部萎缩、胶质变性和镰状颗粒浸润，在腹内侧核浸润最严重，视前叶、室上束交叉部、背内侧核和室旁核浸润较轻。在电镜下，浸润部位可见“杆状菌”。
临床表现：
1.胃肠道 为常见病变部位，以系统吸收不良为突出表现。初期消化道症状多变，且反复发作腹痛多位于上腹部，进食后可加重，亦可出现恶心、呕吐及厌食。体重下降和腹泻，以40岁以上患者多见，40岁以下患者少见。腹泻多为脂肪泻，或水泻，有时夜间发作，每天5～15次。患者腹泻加重时，可导致恶病质。腹膜后及肠系膜淋巴结肿大，可有腹部包块，亦可伴有肠梗阻及慢性发热。10%～25%的患者没有消化道症状，称之为“干性惠普尔病”。
2.心血管系统 可出现心内膜炎和心包炎。但临床表现不突出，部分患者有心尖部收缩期杂音、心包摩擦音，但很少有心力衰竭。有些患者形成瓣膜纤维化，引起狭窄或关闭不全，需进行主动脉瓣及左房室瓣置换。心脏纤维化少见。
3.呼吸系统 约50%的本病患者有慢性咳嗽，呼吸困难及胸痛亦常见。肺部表现和临床症状有时难与结节病(sarcoidosis)相区别，且可先于典型的惠普尔病的表现。肺活检有利于肺惠普尔病的诊断。
4.中枢神经系统 患者依据侵及中枢神经的不同部位而出现不同的症状，包括头痛、共济失调、耳聋、肌无力、昏睡、感觉缺失、视觉改变、进行性痴呆、癫痫样发作、人格障碍、蛛网膜炎，累及下丘脑引起失眠、烦渴或食欲亢进。所谓的“三联征”即痴呆、眼肌麻痹和肌阵挛。中枢神经系统受累可发生在无肠道表现时，或作为复发形式出现。
5.骨骼系统 发热和关节炎常早于胃肠道症状，约l/3的患者在确立诊断前5年就已存在。踝、膝、肩、肘腕及指关节均可累及，多呈间歇性游走性急性发作，持续数小时至几天。关节破坏不明显，不引起畸形。关节液检查无特殊异常。脊柱关节可涉及，多为骶髂关节炎，很少有强直性脊柱炎，有些患者仅有关节痛。半数以上有发热，一般为间歇发作的低热，但疾病严重者也可发生较高的间歇热。
6.皮肤及外周淋巴结 约1/3患者，除口腔黏膜外，皮肤有色素沉着，机制不明，常依此为诊断标准之一。约50%患者表浅淋巴结肿大，此亦为重要临床特征。淋巴结活检有助于诊断。
并发症：眼和神经系统可并发结膜炎、角膜炎、色素膜炎、玻璃体炎、核上性眼肌麻痹与进行性脑病等。循环系统可合并细菌性心内膜炎。当出现继发性肾上腺皮质功能减退时，可伴发低血压、低钠血症、高钾血症和低血糖等。有时也可发生胸膜炎，伴有胸腔积液。个别病人可出现非特异性腹膜炎，低蛋白血症性腹水，肝、脾、淋巴结肿大。
实验室检查：
1.血常规及血沉几乎所有病人都有贫血，可为低血色素或正色素性贫血，也可为巨幼红细胞性贫血。约35%的病人血红蛋白低于70g/L，平均为79g/L。1/3的病人有白细胞增多，多数病人血沉增快。
2.大便检查部分病人隐血试验阳性。由于脂肪泻，大便苏丹Ⅲ染色呈阳
性。
3.生化学检查多数病人有低血钙、胆固醇降低、胡萝卜素下降。当有继发性肾上腺皮质功能不全时，24h尿中17-羟皮质酮、17-酮皮质醇下降，血钾上升，血钠下降。多数病人可有低白蛋白血症。
4.免疫学检查可有IgG、IgM、IgA下降，E-玫瑰花结形成数降低，淋巴母细胞转化率下降，类风湿因子阴性，LE细胞阴性，抗核抗体阴性。
5.脑脊液检查 本病累及神经系统时，可对脑脊液涂片行PAS染色，若有阳性发现即可确诊。此外，MaiwaldM等报道，对脑脊液中Whipplelii菌进行培养获得成功。
影像检查
1.消化道钡餐检查 显示十二指肠及空肠黏膜皱襞增粗。由于腹后壁淋巴结肿大，可引起十二指肠襻增大，胃及输尿管移位。超声、CT及MRI可显示腹部肿大的淋巴结及肠黏膜的粗大皱襞。CT及MRI亦可用于检查中枢神经病变，脑部受累时，可显示有占位性稀疏区。胸片有时可见纵隔或肺门淋巴结肿大阴影，肺纤维化，少数患者有肺叶实变及胸水。关节多示正常，偶有骨侵蚀、关节腔变窄，而关节僵直者少见，有时可显示骶髂关节炎，脊柱炎者少见。
2.内镜检查 在十二指肠和空肠黏膜上可见*白色小结节或颗粒，大小为2～3mm，黏膜脆性增加，类似于白色念珠菌感染。这些结节是由充满巨噬细胞的粗大绒毛集聚而成。十二指肠或空肠黏膜活检，如发现有PAS阳性颗粒的巨噬细胞浸润，可确立诊断。3.电镜检查 对患者的活检组织进行电镜检查可见到巨噬细胞内有小棒状菌，呈杆状，有三层膜，大小为(1～2)μm×0.2μm，即Whipplelii菌，是确诊的金标准，电镜还可以观察到巨噬细胞内细菌的退化。诊断：
血清阴性的关节炎及复发性风湿症病人，如发生淋巴结肿大、中枢神经系统症状、玻璃体炎或腹泻时，应考虑到本病。根据病人出现的吸收不良综合征及其他器官系统受累的表现，淋巴结、小肠黏膜活检，以及典型的PAS染色阳性的巨噬细胞与小肠黏膜的病理特点，可以确诊本病。
鉴别诊断：
1.盲襻综合征从吸收不良综合征的角度看，本病易与盲襻综合征混淆。但后者常有腹部手术史或其他肠病，无关节症状及发热。若胃肠钡餐检查发现肠瘘、粘连、小肠短路等。则有助于本病的鉴别。
2.原发性吸收不良综合征本病与原发性吸收不良综合征相比，二者虽在顽固性消化道症状、吸收不良所致的营养缺乏、维生素不足等方面相似，但原发性吸收不良综合征无淋巴结肿大、关节炎、发热及心肺改变。小肠黏膜活检标本无惠普尔病PAS染色阳性的巨噬细胞。胃肠钡餐检查也有明显的区别。
3.淋巴瘤当淋巴瘤表现为发热、淋巴结肿大、腹泻和关节症状时，容易与惠普尔病相混淆。但前者小肠黏膜活检标本无PAS染色阳性巨噬细胞。胃肠钡餐检查也无惠普尔的X线表现，故很容易将二者区别开来。
4.系统性硬化症有时以吸收不良、腹泻、腹痛为主要临床表现，酷似惠普尔病，但无色素沉着，对抗生素治疗也无反应，皮肤病理改变为硬皮病的典型特征。小肠黏膜及淋巴结活检标本也无PAS染色阳性的巨噬细胞。
5.阿狄森病惠普尔病出现继发性肾上腺皮质功能不全时，应注意与原发性阿狄森病相鉴别。二者虽都有色素沉着、低血压、电解质失调，但后者无消化道症状，无前者特征性病理改变和小肠X线异常，也无关节炎、淋巴结肿大和心肺表现
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