臭氧作为一种强氧化剂，作用于机体内可产生多种生物学效应，自年中国引入臭氧治疗以来，越来越广泛的应用于疼痛康复类疾病的治疗当中，并且也取得了显著的疗效。因此，国内越来越多的疼痛科开始进行臭氧治疗，但臭氧并非“万能油”，正确把控适应症与禁忌症，能在很大程度上，提高治疗效果，同时预防和减少不良反应的发生。
适应症和禁忌症
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适应症
神经病理性疼痛：疱疹及疱疹后神经痛、中枢痛、脊髓空洞症、糖尿病周围神经病变、中枢及周围神经损伤后疼痛等
血管源性疼痛：糖尿病周围血管病变、血栓性缺血痛、雷诺氏病、红斑肢痛症、脉管炎等
代谢免疫性疾病:强直性脊柱炎、风湿类风湿性关节炎、变态反应性疾病、痛风、类风湿性关节炎等。
感染性疾病:
坏死性溃疡、难以愈合的伤口、烫伤等
生理性疼痛:痛经
肿瘤疼痛:肿瘤痛辅助治疗、放化疗副反应治疗、肿瘤消耗治疗、癌性神经痛)等。
脊柱退行性疾病及关节、骨骼肌疾病:椎间盘源性腰痛、腰椎间盘突出症、颈椎病、滕骨关节炎、艘骨关节炎、肌肉、肌腱、韧带、筋膜、关节囊等因慢性劳损导致的疼痛
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禁忌证
臭氧过敏者
蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏症)
孕妇
甲状腺功能亢进症
镰刀细胞贫血
应用激酶类抗凝药物患者
严重心律失常和高血压危象等心血管疾病
血色素沉着病或接受铜或铁剂治疗者
其他相对禁忌证(心肌梗塞发作、低血压、低血钙、低血糖、内出血、血小板减少、凝血机制障碍、急性乙醇中毒、柑橘过敏等)
作用机制
正确认识臭氧的药理作用及机制，是疾病治疗的前提。臭氧控制在合适浓度的情况下，作用于机体细胞，可以产生类似于预适应的生化反应，由于臭氧没有受体，其药理作用机制是通过其他的介质间接实现的。
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镇痛作用
臭氧注射到炎症部位之后，可以迅速灭活接触到的致炎因子，减轻炎症因子对感觉神经末梢的刺激，感觉神经末梢的刺激，抑制疼痛的外周敏化产生镇痛作用。同时，臭氧对感觉神经末梢的直接刺激可诱发神经系统内啡肽系统的激活，进而抑制了外周的伤害性刺激信号向高级中枢的传递。有研究表明，臭氧还可以刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，从而达到中枢镇痛作用，这种镇痛作用可以在注射后迅速出现，可能是臭氧速效镇痛的分子机制。
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免疫功能的双向调节和抗炎作用
根据臭氧的作用机制，在治疗剂量范围内分为低剂量，中剂量和高剂量三种类型。低剂量臭氧具有免疫增强效应，如增强粒细胞和巨噬细胞的吞噬功能，提升机体对于病原微生物或者代谢废物的清除。高剂量的臭氧具有免疫抑制作用，一方面通过抑制细胞核内转录因子，如NF-KB，抑制致炎因子的合成，另一方面通过增加炎症抑制因子的合成与释放，产生快速消除炎症的效果7)。中剂量臭氧对免疫功能的调节与治疗过程中臭氧的容量和治疗次数有相关性，具有双向调节作用。
臭氧对免疫的双重调节作用还表现在使免疫细胞诱导产生众多细胞因子，包括干扰素(IFN)、白细胞介素(IL1B)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和转化生长因子(TGF.B)m。这些细胞因子的功能复杂:既有促进免疫反应的细胞因子，如FN;也有抑制免疫反应的细胞因子如L10所以不同的臭氧浓度和疗程对于机体的免疫功能具有不同的调节方式和效果。
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增加氧供，改善组织缺氧以及清除氧自由基
奥氧具有增加氧供，改善组织缺氧以及清除氧自由基的作用。臭氧可使细胞内2,3-二磷酸甘油酸含量增加，使氧合血红蛋白解离曲线右移，增加红细胞携带的氧气释放，同时臭氧在接触到具有还原性的细胞表面之后，可以迅速被还原为氧气，在局部营造一个富氧环境。血管内皮细胞受到臭氧刺激后，可以释放NO等物质，扩张血管改善局部微循环，从而促进组织修复，臭氧治疗可以通过多种方式启动内源性的抗氧化系统。臭氧促进局部微环境中的血红素加氧酶1(HO-1)的表达，通过HO-1介导下游信号起到抗氧化作用1;刺激超氧化物歧化酶(SOD)的表达，进而分解超量的过氧化自由基;生成过氧化氢酶(cataiase),分解过氧化氢;促进谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Pxglutathionpemxidase)的合成。分解有机过氧化物;同时臭氧还可以导致磷酸戊糖旁路代谢中的6-磷酸葡萄糖脱氯酶(G-6-PD)的增加，提升NADPH的抗氧化还原能力。臭氧的这一作用可加速机体主动清除生理和病理过程中微环境中产生的自由基和过氧化物。
注意副作用，安全第一
特别提示:臭氧的免疫调节和抗氧化功能都是通过触发了机体内源性的保护机制而实现。但是机体内源性保护机制的缓冲能力是有限度的，不同的组织和细胞类型，其缓冲能力和修复能力也存在较大差异。短时间内高剂量臭氧的应用，可能超出机体自身的缓冲能力，导致机体免疫力的降低和氧化损伤，进而导致不良反应。所以需要严格控制应用臭氧的浓度和总容量，严格掌握适应证和禁忌证。
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