年在猪肾细胞PK-15(ATCC-CCL33）中发现—种新的非致细胞病变型小核糖核酸病毒样的污染物。该抗原随后被发现是—种小的无囊膜病毒，包含一条单链环状DNA，它被命名为猪圆环病毒(PCV)。PCV抗体在猪群中广泛存在，且该病毒对猪的实验室感染并没有引发临床疾病，说明PCV病毒没有致病性。
在20世纪90年代早期和中期，在加拿大西部发现了一种新病。该病的病原尚不可知，根据发病状态将该病命名为断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)。感染猪主要是哺乳仔猪，主要表现生长率下降、不健壮与消瘦，其组织病理以全身炎性病变为特征。20世纪90年代未，一种新的类似PCV病毒从PMWS感染的猪身上分离得到。这种新病毒与PK-15细胞培养物的污染物PCV病毒在抗原和基因上均不同。随后，这种病毒被指定为猪圆环病毒2型（PCV2)，而最初从PK-15细胞培养物分离得到的PCV,则被定为猪圆环病毒Ⅰ型（PCV1)。
PCV2其实与很多猪病综合征都有关。因此，猪圆环病毒病(PCVD）成为PMWS[在北美也被称作PCV相关疾病(PCVAD）]、PCV2相关繁殖障碍疾病、猪皮炎肾病综合征和猪增生性与坏死性肺炎的统称。已确认，先天性震颤AI型是一种潜在的PCVD，但是大部分可信的数据并不支持这一观点。只有PMWS会对全世界的猪生产有严重的影响，但是市场引进有效的疫苗可以起到很好地改善作用。
已确认，PMWS是一种多因素疾病，而PCV2是其基本传染性病原。同时确认，PCV2也是各种不同猪病的繁殖障碍的病因之一。尽管猪皮炎和肾病综合征被认为是一种PCVD,但试验证明该免疫复合物性疾病并不包含PCV2抗原。猪呼吸疾病综合征和猪增生性与坏死性肺炎，也属于多因素的临床和病理状况，各自的发生也可能伴有PCV2的感染和(或)PMWS。圆环病毒是小的(直径17~22nm)无囊膜病毒，包含一条单链环状DNA。猪圆环病毒分为2种，但只有PCV2是有致病性的。最近的系统研究表明，PCV2至少有3种基因型(PCV2a、b和c)o基因型之间的转换(从a到b;PCV2c在20世纪80年代的丹麦被再次发现)与发生在北美、日本和一些欧洲国家的PMWS暴发有关。PCV2各基因型的致病性是否存在不同尚不清楚。血清学调查表明，PCV2在猪群中广泛传播且与猪场PMWS的感染情况无关。回顾血清学研究的结果表明，PCV2感染猪群已超过50年。最初，人们在没有猪病原体的健康状况极为良好的猪群中发现了PMWS。然而，在自然条件下，感染PMWS的猪常具有多重病原，包括猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、胸膜肺炎、放线杆菌、多杀性巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌3葡萄球菌和链球菌。多次尝试实验室复制PMWS的方法已经公布。一些早期的方法(用PMWS感染猪或PCV2分离的组织匀浆)复制类似PMWS的组织病变并没有成功。然而，随后的一次偶然的研究，仅用PCV2培养液成功复制了和PMWS一致的临床疾病和病变。因此说明，PCV2的感染与其他辅因子有关，是所有临床疾病一致性发展的必要因素。现在有很多因素如年龄、猪的品种、环境因素、遗传因素、PCV2所用的培养液和PCV2感染猪的免疫状况，都是疾病试验能否再现一致性的重要因素。事实上，更多PMWS疾病模型的一致性和可重复性，都需要使用传染性和非传染性的辅因子作为触发因素。其他病毒或免疫刺激可能会诱发PCV2感染猪群消耗症状的作用机制尚不可知。血液、淋巴液、其他组织，有时还有排泄物中含有高浓度的PCV2与疾病的症状息息相关。当多系统疾病和消耗症出现时，免疫系统损害的主要特征说明感染猪有获得性免疫缺陷症。淋巴组织淋巴细胞的消耗，外周血液单核细胞亚群和细胞因子表达模型的改变，都可以在自然感染和实验室感染PMWS猪身上验证。鉴定PCV2复制的细胞依然是有争议的。病毒颗粒的累积可能会导致患病猪巨噬细胞和树突状细胞含有大量的PCV2病毒抗原。然而，和小部分巨噬细胞及淋巴细胞一样，上皮和内皮细胞似乎是PCV2复制的主要目标。
人们对和PCV2感人有关的其他临床疾病已知的发病机制了解很少。PCV2可以在无透明带的胚胎和胎儿中复制，此外，感染可以导致胚胎死亡。PCV2经胎盘传播已经被证明。然而，试验所用经过鼻内接种的妊娠母猪会导致不一致的试验结果。
已确定，猪皮炎和肾病综合征是一种3型过敏性反应，该病的免疫复合物抗原尚不可知。曾推断PCV2是其抗原，但没有确定性的证据说明PCV2导致猪皮炎和肾病综合征病变。间接证据则是与健康的或PMWS感染的猪相比，PCV2感染猪有显著更高的血清抗原滴度。不论有无猪圆环病毒病（包括PMWS）的国家，PCV2都被认为是一种普遍存在的病毒。PCV2和PMWS的感染也存在于野猪群中。该病在世界范围内广泛传播。
该病的传播机制可能是通过直接接触患病猪群而感染。PCV2可以在潜在的排泄途径和排泄物中被检测出来，如鼻部、眼睛、支气管分泌物、唾液、尿液和粪便。病毒可以在精子中被发现，但是其实际价值尚不可知。携带PCV2精子的猪的人工受精显示出一个相反的结果。一些研究表明，该病毒可能与繁殖问题有关。人们普遍认为与受病毒污染的污染物接触。接触被污染物的食品或生物制品，皮下注射针头的多次使用或被昆虫咬伤，都可以是传染的主要途径，但上述事实并没有被证明。
不论在试验室条件下还是自然条件下，PCV2可能会持续存在于猪体内数月。恢复期的猪可能会携带病毒较长时间，并成为疾病重要的传染源。PCV2对消毒剂和辐射普遍具有强的抵抗力，这可能是使其易在环境中存活积累，如果卫生条件不良，则会感染易感猪群。猪的初乳抗体滴度下降与仔猪或育肥猪PMWS的感染有关。虽然已证实PCV2可经胎盘传染的PCV2所致。有报道指出，除了猪以外，其他动物也可感染PCV2或类PCV病毒。然而，牛和其他家家畜PCV抗体的血清研究结果则与之矛盾，而且实验条件下其他动物感染的PCV1或PCV2并不成功。伴有体重减轻的多系统疾病，尽管也会发生于老龄猪与幼龄猪，但还是多见于8～18周龄的育肥期，保育期后期或育肥期猪发病率—般为5%～20%。有PMWS症状的猪死亡率可以超过50%。除此之外其死亡损失率也很高，在达到市场所需体重期间，育肥猪感染PMWS可能会大幅增长，最终导致畜主的经济损失。生长减慢、消瘦和呼吸困难是疾病暴发时最常见的症状。在一些感染猪中还可见肤色苍白、贫血、*疸、腹泻和明显的腹股沟淋巴结病。同样也会有持续数日的低热（40～41℃）。过度拥挤、不良的空气质量、空气交换不足和各年龄段的猪混养，均会使疾病恶化。通常，猪群中只有少数猪会出现消瘦。疾病的暴发也可能是急性的，导致患病猪在几日内死亡。其他猪则更多的转为慢性病，表现为增长缓慢或体质虚弱。
PCV2临床感染母猪以早产和死产为特征，这与其他为人们所熟知的繁殖障碍性病原相似。大部分对该病的描述来自北美，且该病常发生于初具规模的猪群。根据实验室数据，猪群重返发情期归因于子宫内感染PCV2而导致的胚胎死亡。然而，关于这一结论尚无相关的专业数据。
猪皮炎和肾病综合征可能会感染仔猪和育成猪，也会在成年猪群中偶发。该病在易感猪群的流行相对较低（1%），尽管有时也会有更高的患病率(20%）。在出现临床症状后，症状严重的急性型患病猪可在几日内死亡，这是因为急性肾功能衰竭导致血清中肌酸酐和尿素水平急速增长;幸存的猪转归良好，且在综合征开始后的7～10d内增重。感染猪常表现厌食、抑郁、平卧、步态呆板，有时会表现行动勉强，体温正常或微热。大部分明显的症状在急性发病期的出现是没有规律的，感染严重的猪后肢和会阴部皮肤会广泛分布斑疹和丘疹，颜色也会由红色变为紫色。随着时间的推移，病变处会慢慢被黑色的硬壳覆盖，然后逐步褪色（通常2～3周），有时会遗留疤痕。感染猪特异的组织病理学可确诊PMWs。大体剖检可见，淋巴结肿大，切面呈灰白色，胸腺萎缩，扁桃体变薄，少数PMWS感染猪出现脾梗死。淋巴的组织病理学变化特征为淋巴细胞减少和肉芽肿性炎症，有时会由于PCV2病毒粒子的积累，出现大小不一的多核巨细胞和异嗜性葡萄状胞浆内包含体。
感染猪的肺部病变很常见，病变的严重程度受疾病的持续时间和混合感染的程度影响。明显的肺部病变包括肺部塌陷、硬化、弥漫性肺水肿、形成斑点和实变。光镜观察，可见不同程度的淋巴组织细胞间质性肺炎，从而导致肉芽肿性支气管间质性肺炎，并伴有细支气管炎和细支气管纤维化变性。
感染猪的肝脏可能出现*疸或少部分出现萎缩，小叶间结缔组织明显增生。组织病理学变化可见从单个肝细胞坏死（细胞凋亡）以及门静脉周围可见轻度致的淋巴细胞浸润到肝细胞弥漫性坏死，以及广泛的淋病巴细胞与组织细胞性门静脉周围炎。肾脏可能肿大且皮质表面有散在的至弥漫性的白色斑点状坏死，肾脏同间质性淋巴细胞浸润。其他病变有胃溃疡（可能部分归因于猪慢性的长期感染）和偶发的多灶状淋巴细胞与组织内出现淋巴细胞浸润。
在PCV2对生殖系统感染的病理方面，尚未见详细报道。流产和无法存活的出生仔猪表现为肝脏慢性被动性充血和伴有心肌肥大，心肌出现多个变色病灶。主要的组织病理学特征是胎儿纤维性或坏死性心肌炎。
根据典型的临床症状很容易诊断猪皮炎和肾病综合征，可见患病猪皮肤斑点和丘疹由红变黑，这与在光镜观察到的真皮和皮下毛细血管及小动脉的坏死性血管炎而导致的坏死和出血—致。坏死性血管炎是全身性疾病的特征，但是它在皮肤、肾脏、骨盆、肠系膜和脾脏（也可能出现脾动脉或小动脉的坏死性血管炎导致的脾梗死）表现得更显著。除了皮肤病变外，因猪皮炎肾病综合征急性死亡的猪还会出现两侧肾脏肿大、硬实，肾皮质表面呈细颗粒样，肾盂水肿。肾皮质出现多个淡红色小点状损伤，很像瘀血点，光镜观察，可见肾小球增大和肾小球炎症（纤维素性坏死性肾小球肾炎）。病理组织学观察，可见轻度到重度的非化脓性间质性肾炎伴有肾小管的扩张。通常情况下，虽然PMWS患病猪会同时出现皮肤和肾脏的损伤，但有时也会单独出现皮肤或肾脏的损伤。由于感染部位（主要是皮肤）出血，淋巴结肿大、变红。类似PMWS的病变例如淋巴细胞的减少、组织细胞和(或）多核巨细胞浸润（不是很严重）通常均可见于患病猪的淋巴组织中。PMWS疾病的诊断包括3个主要的诊断标准:①慢性消耗或健康不良的临床症状;②具有特征性的眼观和组织学（轻度到严重的）病变;③病变的淋巴组织中存在病毒抗原或DNA（低量至高量）常用原位分子杂交或免疫组化方法可以观察病毒DNA或病变中的抗原。近期，人们又重新定义了猪群PMWS，包括2个主要的条件:①与正常情况下较，仔猪死亡率上升、僵猪数量增加、仔猪增重;②1/5的被检猪能满足上述3条。鉴别诊断包括导致死亡率上升和生长缓慢的一些疾病，例如猪繁殖与呼吸综合征、慢性呼吸道疾病、格拉舍病、沙门氏菌病和猪肠腺癌病。已确认，PMWS是一种多因素疾病，而PCV2是其基本传染性病原。同时确认，PCV2也是各种不同猪病的繁殖障碍的病因之一。尽管猪皮炎和肾病综合征被认为是一种PCVD，但试验证明该免疫复合物性疾病并不包含PCV2抗原。猪呼吸疾病综合征和猪增生性与坏死性肺炎，也属于多因素的临床和病理状况，各自的发生也可能伴有PCV2的感染和（或）PMWS。
圆环病毒是小的(直径17~22m)无囊膜病毒，包含一条单链环状DNA。猪圆环病毒分为2种，但只有PCV2是有致病性的。最近的系统研究表明，PCV2至少有3种基因型(PCV2a、b和c)。基因型之间的转换(从a到b;PCV2c在20世纪80年代的丹麦被再次发现)与发生在北美、日本和一些欧洲国家的PMWS暴发有关。PCV2各基因型的致病性是否存在不同尚不清楚。血清学调查表明，PCV2在猪群中广泛传播且与猪场PMWS的感染情况无关。回顾血清学研究的结果表明，PCV2感染猪群已超过50年。最初，人们在没有猪病原体的健康状况极为良好的猪群中发现了PMWS。然而，在自然条件下，感染PMWS的猪常具有多重病原，包括猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌、葡萄球菌和链球菌。多次尝试实验室复制PMWS的方法已经公布。一些早期的方法(用PMWVS感染猪或PCV2分离的组织匀浆)复制类似PMWS的组织病变并没有成功。然而，随后的一次偶然的研究，仅用PCV2培养液成功复制了和PMWS一致的临床疾病和病变。因此说明，PCV2的感染与其他辅因子有关，是所有临床疾病一致性发展的必要因素。现在有很多因素如年龄、猪的品种、环境因素、遗传因素、PCV2所用的培养液和PCV2感染猪的免疫状况，都是疾病试验能否再现一致性的重要因素。事实上，更多PMWS疾病模型的一致性和可重复性，都需要使用传染性和非传染性的辅因子作为触发因素。其他病毒或免疫刺激可能会诱发PCV2感染猪群消耗症状的作用机制尚不可知。血液、淋巴液、其他组织，有时还有排泄物中含有高浓度的PCV2与疾病的症状息息相关。当多系统疾病和消耗症出现时，免疫系统损害的主要特征说明感染猪有获得性免疫缺陷症。淋巴组织淋巴细胞的消耗，外周血液单核细胞亚群和细胞因子表达模型的改变，都可以在自然感染和实验室感染PMWS猪身上验证。鉴定PCV2复制的细胞仍然是有争议的。病毒颗粒的累积可能会导致患病猪巨噬细胞和树突状细胞含有大量的PCV2病毒抗原。然而，和小部分巨噬细胞及淋巴细胞一样，上皮和内皮细胞似乎是PCV2复制的主要目标。人们对和PCV2感染有关的其他临床疾病已知的发病机制了解很少。PCV2可以在无透明带的胚胎和胎儿中复制。此外，感染PCV2胚胎并随后感染受体猪的试验表明，感染可以导致胚胎死亡。PCV2经胎盘传播已被证明。然而，试验所用经过鼻内接种的妊娠母猪会导致不一致的试验结果。已确认，猪皮炎和肾病综合征是一种3型过敏性反应，该病的免疫复合物抗原尚不可知。曾推断PCV2是其抗原，但没有确定性的证据说明PCV2导致猪皮炎和肾病综合征病变。间接证据则是与健康的或PMWS感染的猪相比，PCV2感染猪有显著更高的血清抗体滴度。
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