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热乎的！*褐斑（melasma）是一种慢性、获得性面部色素增加性皮肤病，临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片，亚洲育龄期女性发病率高达30%，易复发，难治愈。
-01-为什么会长*褐斑？紫外线对皮肤太不友好了引自参考文献
遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是*褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了*褐斑的发生。遗传易感性：多见于Fitzpatrick分型Ⅲ~Ⅴ型深肤色人种，约40%患者有家族史，容易出现治疗抵抗，迁延不愈。日光照射：日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导黑素生成。性激素：妊娠、口服避孕药及激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性*褐斑。此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重*褐斑。-02-
鉴别*褐斑，这4种病常“以假乱真”！
临床上，一般根据患者的病史、典型的临床表现即可诊断*褐斑。联合玻片压诊、Wood灯等无创检测技术则可进一步分期、分型。
（一）*褐斑临床分期分为活动期和稳定期活动期：近期有皮损面积扩大，颜色加深，皮损泛红，搔抓后皮损发红，玻片压诊大部分褪色；反射式共聚焦显微镜（RCM）下见表皮基底层较多高折光的、树突多且长的树枝状及星爆状黑素细胞，真皮浅层可见数量不等的中等折光的单一核细胞浸润，部分可见高折光的噬色素细胞。稳定期：近期皮损面积无扩大，颜色无加深，皮损无泛红，搔抓后皮损不发红，玻片压诊大部分不褪色；RCM下见表皮基底层较少的树枝状黑素细胞，树突较活动期黑素细胞缩短，星爆状黑素细胞较罕见，真皮浅层浸润的单一核细胞减少。（二）临床分型可根据血管参与情况分2型①单纯色素型（M型）：玻片压诊皮损不褪色，Wood灯下皮损区与非皮损区颜色对比度增加；②色素合并血管型（M+V型）：玻片压诊皮损部分褪色，Wood灯下皮损区与非皮损区颜色对比度增加不明显。该分型对治疗药物及方法的选择有指导意义。此外，根据色素所在位置分2型：表皮型（表皮色素增多）和混合型（表皮色素增多+真皮浅层噬黑素细胞）；根据皮损发生部位分3型：面中部型、颊型及下颌型。（三）这4种面部疾病注意鉴别1.炎症后色素沉着：继发于急性或慢性炎症性皮肤病的淡褐色、紫褐色或深褐色的色素沉着斑，局限于皮肤炎症部位，界限清楚。根据既往有炎症性皮肤病史及随后出现的色素沉着可鉴别。2.褐青色痣：好发于20~30岁青年女性，临床多表现为对称分布于双侧颧部及颞部的圆形、散在不融合灰青色斑点。RCM下表皮基底层色素含量大致正常，真皮浅中层胶原纤维束间可见散在、细长的、高折光的树突状黑素细胞。引自