-胸膜，成人。上皮样间皮瘤？转移癌？黑色素瘤？
Keratins-，S-，SMA(弱+)，CD34+，CD31+，ERG+。
诊断：上皮样血管内皮细胞瘤。
-小汗腺汗管瘤-多个导管结构嵌入硬化间质-导管显示上皮延伸类似蝌蚪尾巴。
-从这位女士的颈部上取了一个开放的活检和一些严重的头部抓伤。
因为组织细胞非常稀少，最终得到诊断，Rosai-Dorfman病。-纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliatedmuconodularpapillarytumors，CMPT)P40和TTF-1
纤毛黏液结节性乳头状肿瘤（ciliatedmuconodularpapil-larytumor，CMPT）是一种新近命名的罕见肺结节性病变，常发生于外周肺，年由Ishikawa首次报道。典型CMPT的组织病理学特征为周围肺组织单发的灰白黏液样结节。镜下见典型乳头状结构，也可见腺管状结构及混杂的腺管状-乳头状结构；偶尔还可形成微乳头样结构，漂浮在黏液物质内。肿瘤细胞包括典型的3大类（纤毛柱状细胞、黏液细胞及基底细胞）成分，形态温和，无异型性、核分裂象和坏死；成簇的基底细胞甚至可以出现鳞状上皮化生。
CMPT也呈现出一定的恶性潜能特点，如：（1）肿瘤周边肺泡结构的破坏、间质纤维化；（2）肿瘤细胞沿肺泡壁贴壁样生长；（3）出现微乳头样生长方式；（4）肿瘤呈不连续、跳跃性生长；（5）无包膜、境界不清等。这些恶性肿瘤才具有的特征，增加了CMPT生物学行为的不确定性。Miyai等近期报道一例浸润性的CMPT病例，在经典的CMPT形态学背景中可见有浸润间质的梭形细胞成分，与良善的基底细胞成分相延续，细胞核大而不规则，被认为是CMPT中基底细胞的恶性转化。
免疫组化：纤毛细胞及黏液细胞CK7、CEA、MUC1、MUC5AC及CA均可呈阳性表达，缺乏CK20、CDX2或MUC2的表达，纤毛细胞弥漫性表达TTF-1；p63、CK5/6及p40基底细胞呈连续一致的表达，TTF-1仅少量基底细胞弱阳性表达；Ki-67增殖指数通常不超过5％。弹力纤维染色可发现肺泡原有的弹性框架结构破坏或缺失。部分病例基底细胞间可出现少量表达Syn及CgA的神经内分泌细胞。
恶性CMPT
浸润性CMPT
-升结肠黑变病(melanosiscoli，MC)，即结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有脂褐素的一种黏膜色素沉着性病变。HE和Gross.
Billiarrd在年首先描述了结肠黏膜的黑色素沉着现象。年，Virchon将其命名为黑变病，并一直沿用至今。病因和发病机理国内外做了大量研究，比较一致的观点是：慢性便秘和长期服用蒽醌类泻剂是其主要原因。蒽醌类泻剂及滞留粪便残渣等多种因素诱导细胞凋亡，使结肠上皮细胞受损，凋亡细胞（凋亡小体）和组织碎片被增多的固有层巨噬细胞吞噬，在巨噬细胞的溶酶体内转化为脂褐素或其他色素，这些含有色素的巨噬细胞在固有层内不断聚集，最后形成典型的MC。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇