大肠色素沉着症(Pigmentationoflargeintestine)是发生于结肠黏膜固有层的，具有黑色或棕褐色之色素沉着的非炎性、良性可逆性病变，又称大肠黑变病(melanosisoflargein-testine)。
色素沉着可发生于结肠的任何部位，以结肠远端多见。
好发于中老年人，发病率约为0.5%~1.4%，随着大肠内窥镜检查的普及应用，有很多病例被发现，因而其发病率呈上升趋势。
病因
本病的病因病理尚不清楚，可能与下列因素有关。
便秘因素
本病与长期便秘有关。
30—60岁患者易出现便秘，尤其是老年人，因其活动少，肠道分泌功能减退，蠕动收缩力差，情绪不易稳定，排便反射减弱，故更易发生排便困难。由于便秘使食物残渣在肠道滞留过久，蛋白质分解产物在酶的作用下转变为色素颗粒，沉积于肠黏膜可致本病。或由于肠道吸收了细菌合成的色素颗粒，致使黏膜固有层内巨噬细胞吞噬色素颗粒所致。
蒽醌类泻剂因素
泻药越吃越多，得大肠黑变病的几率也越来越高年Bartle提出结肠黏膜色素沉着与蒽醌类泻剂有关。蒽醌类药物包括番泻叶、芦荟、大*等，主要含有糖苷，糖苷无活性，但在肠中可转化成活性配基大*素(泻素)和大*酚(大*酸，分别为三一甲氧基蒽醌和二一甲氧基蒽醌)，这一转化部分依靠细菌的作用。
病变多位于左半结肠，这可能与含有蒽醌类等药物的粪便在左半结肠浓缩、停留时间较长有关。
大肠黑变病的程度也与服蒽醌类泻剂的时间及总量成正比关系，但停服泻药4～12个月色素即可消失。
其他因素：
Badiali报道有1/4的黑变病患者无服用泻药史。
Berg报道结肠代膀胱后也发生了大肠黑变病，认为与尿液作用有关。
有文献报道大肠黑变病患者中大肠肿瘤的发病率较高。
临床表现：
结肠黑变病无特异性症状和体征，主要有腹胀、便秘及排便困难，少数患者有下腹部隐痛及食欲欠佳等。
部分患者有低血钾、低血钠、低血钙。
偶见水肿性结肠狭窄。
较多伴发结肠癌、腺瘤和息肉。
检查
1.实验室检查
血常规检查正常，少数患者可有低钠、低钾、低钙。
2.肠镜检查
结肠黑变病的内镜下表现为，结肠黏膜光滑、完整，可见浅棕色、棕褐色或黑色的色素沉着，呈条纹状、斑片状、虎皮状改变，可网络状间断或连续分布，肠腔明显变暗。可伴有白色或粉红色息肉隆起，个别病例黏膜无明显着色，而于乙状结肠的息肉活检意外证实为大肠黑变病。
诊断
主要根据肠镜下肠黏膜有不同程度的色素沉着，病理组织学检查发现黏膜固有层内有大量含有色素颗粒的巨噬细胞，黑色素染色阳性，而铁染色阴性。临床表现不能作为诊断依据。
治疗
对大肠黑变病目前尚无特效的药物治疗。
多数学者认为，大肠黑变病是一种良性可逆性的非炎症性肠道黏膜病变，随着便秘症状的改善和泻药的停用，大量脂褐素经溶酶体消化、分解，大肠黑变病的色素沉着可减轻甚至消失。
因此，建议多食蔬菜、水果及纤维丰富的饮食，以及多喝水、多锻炼，以减少便秘或排便困难，养成良好的排便习惯，停用或不用含有色素的泻药而改用油性的缓泻剂，必要时使用胃肠动力药和微生态制剂等药物治疗缓解便秘，可减少大肠黑变病的发病及逆转已经产生的病变。
对直肠前突、直肠内套叠等一些可能引起黑变病的原因应给予治疗，如行直肠前突修补、内套固定术等。
对于已经确诊为大肠黑变病的患者，要定期随访肠镜，及时发现伴发的结肠息肉、腺瘤及结肠癌，早期内镜下进行高频电切或手术根除治疗。
但对无服用泻药史而有本病者，治疗方法尚待进一步探讨。
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